Журнал "Креативная хирургия и онкология" №3 2010

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫКреативная хирургия и онкология 77значение имеет развитие метаболического ацидоза,обусловленного переходом аэробного окисления ванаэробный, накопление избыточного количестванедоокисленных продуктов обмена в ишемизированныхтканях, в большом количестве появляютсяактивные ферменты (кинины), нарушается проницаемостьклеточных мембран, начинается гибельклеток [20,38].Ишемия органов брюшной полости являетсяследствием при острых желудочно-кишечных кровотечениях,усугубляя развитие эндотоксикоза.Синдром эндогенной интоксикации при геморрагическомшоке обусловлен образованием и накоплениемв тканях и биологических жидкостях организмаэндотоксинов [2,6,31,56]. Основной вклад вразвитие этого патологического процесса вносятподдиафрагмальные внутренние органы, ишемизированныево время централизации кровообращения[11,18]Важно учитывать различную индивидуальнуюустойчивость каждого органа к недостатку и избыткукислорода [22].Кишечник является естественным резервуароммикрофлоры и потенциальным источником развитиясистемной эндотоксемии, максимум приростамолекул средней массы (МСМ) при моделированиигеморрагической гипотензии (локальной ишемии)наблюдается в гомогенатах тонкой и в большей степенитолстой кишки [35].В экспериментах показана [33] возможностьтранслокации микрофлоры из просвета и стенкитонкой кишки в мезентериальные лимфатическиеузлы и кровь воротной вены, что связано с деструктивнымиизменениями в кишечной стенке. Степеньповреждения тканей кишечника напрямую зависитот продолжительности гипоксии и последующейреперфузии [40].Кишечник принимает непосредственное участиев формировании и последующем развитии системнойэндотоксемии при геморрагической гипотензии,что обусловлено низкой устойчивостью стенкиоргана к гипоперфузии в период централизациикровообращения [35]. В состоянии шока кровообращениеосновных органов сохраняется за счет снижениякровообращения кишечника. Установлено,что даже при гипердинамическом варианте шока,когда кровоток в брыжеечной артерии сохраненили выше нормы, в кишечнике выявляются зоныишемии [87].Кишечник в нормальных условиях получаетприблизительно 20% сердечного выброса или 25%объема крови организма. Слизистая оболочка в условияхфизиологического покоя получает 38% притекающейк кишечнику крови [28,49,72]. Повреждениеткани кишечника наступает при сниженииинтестинального кровотока более чем на 50% [32].В последние годы показана существенная роль внарушениях микроциркуляции повышения внутрибрюшногодавления [13,14,30,51,52].Патологические сдвиги, возникающие при остроми чрезмерном повышении внутрибрюшногодавления (ВБД), являются проявлениями синдромаинтраабдоминальной гипертензии (СИАГ) илиабдоминального компартмент-синдрома (АКС) снарушениями сердечно-сосудистой системы, дыхания,мочевыделения, расстройствами перфузиивнутренних органов и развитием ишемии кишечника[27]. Ишемические нарушения спланхническойзоны чреваты усугублением воспалительнойреакции, повышением проницаемости кишечника сразвитием бактериальной транслокации, что можетпривести к развитию синдрома системного воспалительногоответа и полиорганной недостаточности.Ишемия внутрибрюшных органов, в свою очередь,усиливает отек с формированием порочногокруга и дальнейшим повышением ВБД. ПовышениеВБД снижает кровоток в мезентериальных артериях,печени и интестинальный кровоток со снижениемперфузии желудка , кишечника , поджелудочнойжелезы и селезенки [74,79,83].Снижение внутрислизистой ph (pHi) у пациентовс СИАГ авторы обнаружили при проспективномисследовании желудочной тонометрии, что предполагаетишемию. Низкие показатели pHi ( 20мм.рт.ст. [85]. ВБД 15 мм.рт.ст. сокращает кровотокво всех органах брюшной полости и забрюшинногопространства за исключением надпочечников[35,51,52]. Снижение органного кровотока развиваетсядальше и не пропорционально уменьшениюсердечного выброса [42].Кровообращение в брюшной полости в большейстепени зависит от уровня перфузионного давления(разница между артериальным и внутрибрюшнымдавлением) [59]. Ацидоз и отек слизистой оболочкикишечника при избыточном ВБД возникает раньше,чем проявится СИАГ [42].Известно, что уровень ВБД коррелирует с даннымижелудочной тонометрии [63,64], и поэтомуэтот метод может использоваться для оценки влиянияизбыточного ВБД на перфузию внутренних органов[85].Лимфообращение и лимфатическая резорбцияперитонеальной жидкости уменьшается в силузамедления лимфооттока по грудному лимфатическомупротоку за счет компрессии сосудов [74].Снижение сердечного выброса, олигурия, массивнаяинфузионная терапия усугубляют секвестрациюжидкости в третье пространство, отек кишечникаи повышение ВБД, создавая порочный круг[64,65,70].Транслокация бактерий из ишемизированнойслизистой оболочки кишечника в портальную системуи мезентереальные лимфоузлы могут привести кразвитию сепсиса [54,57], и транслокация бактерийпри ВБД >25 мм.рт.ст. развивается в течении одногочаса [54]. Печеночный артериальный кровоток сокращается,когда ВБД>10 мм.рт.ст., а портальный– при достижении ВБД 20 мм.рт.ст. [51]. В конечномитоге, СИАГ и избыточное ВБД вызывают ухудшениекровообращения в брюшной стенке и замедляютзаживление послеоперационных ран [52].В развитии несостоятельности анастомозовпищеварительного тракта, наряду с перитонитом,