Д с обл

More documents

Recommendations

Info

‘5 (106) сентябрь 2017 г. ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА 55 Следующим этапом нашей работы было назначение профилактической дозировки 1000 МЕ на протяжении следующих 6 месяцев. Но из общего числа ЧБД по разным причинам только 30 детей принимали профилактическую дозу. Таким образом, мы сформировали I группу ― 30 ЧБД, принимавших профилактическую дозу в течение 6 месяцев; II группу ― 30 ЧБД, не принимавших «Аквадетрим»; III группу ― 30 условно здоровых детей, где профилактической дозы «Аквадетрима» назначено не было. Затем были проведены контрольные исследования уровня 25(OH)D. Анализ полученных данных за период наблюдения детей, получавших профилактические дозы витамина D, показал, что в I группе ЧБД (принимавших «Аквадетрим») средний показатель 25(OH)D составлял 37,46±0,95 нг/ мл; во II группе ЧБД (непринимавших профилактическую дозу «Аквадетрима») средний показатель 25(OH)D снизился более чем в 2 раза и составил 19,33±0,74 нг/мл; в III группе уровень 25(OH)D так же снизился до 28,82±0,73нг/мл (табл. 3). Опираясь на данные динамики показателей иммунного статуса (ИЛ-6, ИЛ-8), ИР на фоне приема витамина D («Аквадетрим») в изучаемых группах отмечены следующие изменения (табл. 4). Как видно из таблицы, с изменением показателя уровня 25(ОН)D в исследуемых группах меняются и значения ИЛ-8 и ИР до и после проведенной терапии препаратом «Аквадетрим». Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют, что недостаточному уровню витамина D соответствует повышенное значение ИЛ-8 и ИР (р
56 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНА ‘5 (106) сентябрь 2017 г. G.Sh. MANSUROVA 1 , S.V. MALTSEV 2 1 Kazan (Volga Region) Federal University, Kazan 2 Kazan State Medical Academy – Branch Campus of the RMACPE MOH Russia, Kazan Osteoporosis in children — the role of calcium and vitamin D in prevention and therapy For correspondence: Mansurova G.Sh. – Cand. Med. Sc., Associate Professor of the Department of Urgent Medical Aid and Simulation Medicine of Kazan (Volga) Federal University, 74 Karl Marx Str., Kazan, Russian Federation, 420012, tel. +7-917-390-79-20, e-mail: gsm98@mail.ru Osteoporosis in childhood is an actual and poorly understood problem. At the same time, the prevalence of bone mineral density, which is lower in relation to age, among children is 16-38 %. The article presents data on epidemiology, causes, modifiable and unmodified risk factors, pathogenesis and clinical manifestations of osteoporosis in childhood and adolescence. The data of the study of the mineral density in 1510 children of school age are presented, the results of the determination of the level 25 (OH) D in children of different age groups in the autumn-winter period are given. The data of statistical analysis of the frequency and structure of skeletal bone fractures in children and adolescents are shown. Key words: children, osteoporosis, risk factors, mineral density, fractures, treatment, vitamin D. Остеопороз (ОП) — заболевание скелета, характеризующееся снижением минеральной плотности и качества костной ткани, нарушением микроархитектоники кости, сопровождающееся переломами осевого и периферического скелета [1]. ОП за последние годы приобрел статус важнейшей медицинской и социальной проблемы. Социальная значимость ОП определяется, прежде всего, последствиями переломов: снижением качества жизни, утратой способности к самообслуживанию, необходимости в длительном постороннем уходе и инвалидизацией. Распространенность сниженной относительно возраста минеральной плотности кости (МПК) среди детей составляет 16–38 % [2, 3]. К первичному остеопорозу относится идиопатический ювенильный остеопороз. Одним из главных клинических критериев ювенильного остеопороза является низкоэнергетический перелом, т. е. произошедший при обстоятельствах, не соответствующих тяжести перелома. Эта немногочисленная группа детей вместе с тем требует особого внимания специалистов ввиду тяжести состояния и высокого риска инвалидизации. У детей чаще встречается вторичный остеопороз, развивающийся на фоне различных хронических заболеваний и их терапии. Для исследования костной массы и диагностики остеопороза в педиатрической практике применяется двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (dualenergy X-ray absorptiometry — DXA). При обследовании методом DXA для оценки минерализации костной ткани применяются такие показатели, как костный минеральный компонент (КМК, BMC) — количество минерализованной ткани в граммах и минеральная плотность кости (МПК, BMD) — определяет количество минерализованной костной ткани в единице сканируемой площади в г/см 2 . В детском возрасте BMD оценивается только по Z-критерию, поскольку у детей пиковая костная масса еще не достигнута. Z-критерий отражает величину стандартного отклонения показателей пациента от средневозрастной нормы. В рекомендациях Международного общества по клинической денситометрии указано, что показатели BMD и BMC по результатам DXA у детей и подростков могут быть оценены как низкие при Z-критерии < -2 SD в соответствии с возрастом и полом ребенка [4]. Клинически ОП проявляется склонностью к развитию искривлений позвоночника, нарушений осанки, деформациям костной системы, а чаще всего протекает бессимптомно [5]. Возможно замедление скорости роста или прекращение роста ребенка, а иногда — уменьшение уже достигнутой длины тела [5]. До конца не решенной проблемой остается диагностика и эффективная терапия ОП во всех возрастных группах в связи с мультифакториальной природой данного состояния. Особое значение придается детскому и подростковому возрасту, так как в эти возрастные периоды жизни человека формируется большая часть генетически детерминированной пиковой костной массы. В целом динамика костной массы человека характеризуется нарастанием ее в пубертатном возрасте и достижением максимума к завершению периода полового созревания, затем ее стабилизацией и прогрессивной потерей после 35 лет, приводящей в итоге к развитию сенильного остеопороза [6]. Показано, что накопленная в детском возрасте пиковая костная масса является основой прочности и устойчивости костей скелета в последующие годы жизни [7]. Становится очевидным, что недостаточное накопление костной массы в молодом возрасте может обусловливать предрасположенность к развитию ОП и к переломам в более поздние годы жизни в период возрастной потери костной ткани. Изучение данной проблемы показало, что к моменту завершения формирования скелета у подростков часто имеет место нарушение и снижение накопления пиковой костной массы на фоне ухудшения параметров здоровья в целом. По данным многочисленных исследований, особую группу риска составляют маловесные и недоношенные дети, у которых снижение МПК отмечается в большинстве случаев [8]. В других возрастных группах снижение МПК встречается с различной частотой, в зависимости от этиологии данного состояния. По современным представлениям, снижение МПК может сопровождать естественный процесс роста ребенка. В детском и подростковом возрасте процессы ремоделирования кости протекают особенно активно. Однако рост скелета происходит неравномерно и темпы прибавки роста детей в различные возрастные периоды неодинаковы. В критические периоды развития детей (в 1 год жизни, 5–7 и 12–17 лет) на фоне высоких темпов роста скелета происходит ускоренное ремоделирование кости. Следует отметить, что при изучении частоты переломов у детей отмечаются два пика — максимума переломов наблюдаемых в возрасте 5–7 и 13–14 лет [8]. Этот феномен объясняется значительным увеличением в эти периоды длины тела при недостаточном накоплении возрастной костной массы. Причинами нарушения накопления пиковой костной массы в детском возрасте могут быть нутритивная недостаточность (дефицит Са, Р, Мg, остеотропных микроэлементов), низкая обеспеченность витамином D, низкая физическая активность, различные патологические состояния, длительный прием некоторых лекарственных препаратов (глюкокортикостероиды и др.). С риском развития ОП ассоциирован широкий спектр эндокринных, почечных, желудочно-кишечных, ревматических, онкогематологических заболеваний, длительный прием лекарственных средств (глюкокортикостероиды, тиреоидные гормоны, антиконвульсанты, цитостатики и др.), а также ятрогенные воздействия (гемодиализ, трансплантация тканей и др.) и длительная иммобилизация после травмы. Сочетание нескольких факторов риска вызывает кумулятивный эффект, и риск развития ОП существенно возрастает [8, 9]. Среди причин снижения МПК и развития остеопороза выделяют генетические, эндогенные, экзогенные, модифицируемые и немодифицируемые факторы (табл. 1) [9]. ПРИМЕНЕНИЕ ВИТАМИНА D В КЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Page 1 and 2:
Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêè
Page 3 and 4:
2 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 5 and 6: 4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 11 and 12: 10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 55: 54 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 65: 64 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
show all

Д с обл

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?