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lanco de numerosas señales apoptóticas. Es interesante observar que la StAR se ubica
en la mitocondria, mientras la CYP17 y la enzima aromatasa responsable de la síntesis
de estrógenos, son enzimas ubicadas en el retículo endoplasmático en el citoplasma de
las células. Al respecto, se observó que la mitocondria permanece intacta en células que
están sufriendo el proceso de apoptosis y, por lo tanto se concluyó, que este proceso y la
esteroidogénesis co-existen en las células hasta su colapso total [348]. En otras
especies, además de en la rata, como hámster y oveja, fue demostrado que la actividad
esteroidogénica de los folículos atrésicos es mayor a la de los folículos no atrésicos
[98;349;350].
En el presente trabajo, se describió que el tratamiento con el análogo de GnRH-I
de ratas prepúberes cuyo desarrollo folicular fue inducido por la administración de
gonadotrofinas, produjo diversos efectos que modificaron la síntesis de esteroides
gonadales esenciales durante el desarrollo de los folículos ováricos. El estudio de la
esteroidogénesis en el ovario es importante por su ciclicidad, debido a la cual se
producen cambios continuos en los niveles de expresión de enzimas y hormonas
esteroideas, contrariamente a la continua secreción que se observa en el cuerpo lúteo,
placenta o testículo.
Sabemos que, en principio, GnRH es un factor sintetizado en el hipotálamo y
que una vez liberado al sistema circulatorio, llega a la hipófisis anterior donde estimula
la síntesis y secreción de las gonadotrofinas. Por esta razón, luego de la realización de
los experimentos in vivo con LA, quisimos descartar posibles efectos de este análogo
mediado por su acción a nivel hipofisario de los animales. Para ello, se realizaron los
experimentos in vitro con folículos antrales obtenidos de animales estimulados con
gonadotrofinas, incubados con FSH y FSH+LA. El modelo utilizado para estos ensayos,
tiene la ventaja de mantener la integridad de los folículos y actualmente, se utiliza para
el estudio de la regulación de la esteroidogénesis, la apoptosis y la atresia folicular
[78;351]. De forma coincidente, se observó el mismo efecto estimulador de LA en el
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