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Figura 15: Angiopoietinas y sus<br />
receptores. Tomado y Modificado <strong>de</strong><br />
Yancopoulos y col, 2002 [252].<br />
Las angiopoietinas poseen diferente regulación que <strong>el</strong> factor VEGF. La hipoxia<br />
o VEGF no inducen a la proteína ANGPT1 o al receptor Tie-2 [257], mientras que los<br />
factores PDGF (factor <strong>de</strong> crecimiento <strong>de</strong>rivado <strong>de</strong> plaquetas), EGF (factor <strong>de</strong><br />
crecimiento epi<strong>de</strong>rmal) y TGF-β (factor <strong>de</strong> crecimiento transformante) inhiben la<br />
expresión d<strong>el</strong> ARN mensajero <strong>de</strong> Angpt1.<br />
Los mecanismos <strong>de</strong> regulación <strong>de</strong> ANGPT2 también difieren respecto <strong>de</strong> los que<br />
regulan ANGPT1. En las células endot<strong>el</strong>iales la ANGPT1, ANGPT2, y TGF-β<br />
disminuyen la expresión d<strong>el</strong> ARN mensajero <strong>de</strong> la Angpt2. Sin embargo, a diferencia <strong>de</strong><br />
la Angiopoietina1, y <strong>de</strong> forma similar a VEGF, la hipoxia aumenta los niv<strong>el</strong>es d<strong>el</strong> ARN<br />
mensajero <strong>de</strong> Angpt2 [18].<br />
Cabe <strong>de</strong>stacar que existen otros factores reguladores <strong>de</strong> este proceso angiogénico<br />
pero que hasta <strong>el</strong> momento parecen poseer menor importancia que los citados en este<br />
trabajo. Sin embargo, recientemente se ha <strong>de</strong>scripto otro factor que actuaría en<br />
coordinación con <strong>el</strong> VEGF, ANGPT1 y ANGPT2, <strong>de</strong>nominado EG-VEGF (factor <strong>de</strong><br />
crecimiento d<strong>el</strong> endot<strong>el</strong>io vascular <strong>de</strong>rivado <strong>de</strong> glándula endócrina) [258].<br />
Estos factores, como hemos <strong>de</strong>scripto, son regulados por gonadotrofinas, esteroi<strong>de</strong>s<br />
gonadales y factores producidos <strong>de</strong> forma local a través <strong>de</strong> mecanismos endocrinos,<br />
paracrinos o autocrinos, y actúan <strong>de</strong> una forma coordinada durante la angiogénesis<br />
ovárica. Como tantos otros procesos, cualquier falla en la integración <strong>de</strong> uno o más<br />
<strong>de</strong> estos factores, afectaría <strong>de</strong> forma adversa al <strong>de</strong>sarrollo folicular, la ovulación, <strong>el</strong><br />
funcionamiento d<strong>el</strong> cuerpo lúteo y generaría situaciones patológicas en <strong>el</strong> ovario.<br />
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