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Con este trabajo, concluimos que el factor GnRH-I actuaría en el ovario
localmente como un modulador intraovárico, afectando funciones esenciales durante
el desarrollo folicular. Este factor interfiere con la foliculogénesis inducida por
gonadotrofinas, inhibiendo la síntesis de esteroides gonadales (andrógenos y
estrógenos) y la angiogénesis folicular. La modificación de estas funciones ováricas
provocada por el agonista, alterarían el balance de los factores de supervivencia de
las células foliculares, causando en éstas, la activación de proteínas reguladoras de
la apoptosis. De esta manera, el GnRH-I llevaría a los folículos antrales que se
encuentran en desarrollo a entrar en el proceso de atresia, impidiendo que alcancen
el estadio preovulatorio que lleva a la ovulación.
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