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Efecto <strong>de</strong> la administración <strong>de</strong> LA en la angiogénesis y apoptosis durante <strong>el</strong><br />
<strong>de</strong>sarrollo folicular inducido por gonadotrofinas:<br />
En los niv<strong>el</strong>es proteicos foliculares <strong>de</strong> factores angiogénicos y sus receptores:<br />
LA inhibe <strong>el</strong> contenido proteico folicular, tanto <strong>de</strong> VEGF como <strong>de</strong><br />
Angiopoietina-1 y este efecto se encuentra mediado por su unión<br />
a su receptor ovárico.<br />
LA posee un efecto inhibitorio, también mediado por su receptor,<br />
en <strong>el</strong> contenido proteico folicular d<strong>el</strong> receptor <strong>de</strong> VEGF, Flk-1 y,<br />
por <strong>el</strong> contrario, no produce cambios en <strong>el</strong> receptor <strong>de</strong> la<br />
Angiopoietina-1, Tie-2.<br />
En parámetros <strong>de</strong> la apoptosis folicular:<br />
La administración <strong>de</strong> LA produce un aumento en <strong>el</strong> fragmento<br />
activo <strong>de</strong> la enzima caspasa-3 folicular, así como también,<br />
estimula su actividad enzimática.<br />
LA estimula <strong>el</strong> clivaje <strong>de</strong> un sustrato endógeno <strong>de</strong> la caspasa-3, la<br />
Polimerasa Poli-ADP ribosa (PARP), efecto mediado por la unión<br />
d<strong>el</strong> análogo al receptor.<br />
El aumento d<strong>el</strong> contenido folicular <strong>de</strong> la caspasa-3 producido por<br />
<strong>el</strong> tratamiento con LA, se localiza principalmente en células <strong>de</strong> la<br />
teca <strong>de</strong> folículos preantrales y antrales, y es <strong>de</strong> <strong>de</strong>stacar que la<br />
proteína se <strong>de</strong>tectó en <strong>el</strong> núcleo <strong>de</strong> la célula.<br />
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