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con el antagonista no produjo efectos en ninguna de las proteínas analizadas. Por lo
tanto, estos resultados muestran que el agonista de GnRH, LA, afectaría el grado de
vascularización de los folículos antrales, causando un menor aporte de hormonas,
factores de crecimiento y nutrientes a estos folículos. Se ha observado, en un modelo de
Síndrome de Hiperestimulación Ovárica (OHSS) en ratas, que el tratamiento con un
análogo de GnRH, disminuye la expresión de VEGF tanto a nivel de ARN mensajero,
como de proteína [352]. Además, en ese mismo trabajo se describe una disminución de
la permeabilidad vascular en estos animales, luego del tratamiento.
En muchos trabajos, se ha estudiado el papel funcional de estos factores
angiogénicos en la regulación de la formación de vasos en el folículo ovárico, mediante
la administración de sustancias que activan o inactivan a estos agentes angiogénicos. En
ratón, se observó que el bloqueo del receptor de VEGF, Flk-1, inhibe la angiogénesis
folicular dependiente de gonadotrofinas, y consecuentemente, impide el desarrollo de
los folículos antrales maduros [353;354]. Además, la inhibición de VEGF en monos
marmoset, inhibe el desarrollo folicular y su angiogénesis y disminuye la expresión de
ambos receptores de VEGF [354].
En nuestro laboratorio [355], se ha demostrado que al inhibir la acción local de
VEGF en ovarios de ratas tratadas con gonadotrofinas, disminuye el número de
folículos periovulatorios y aumenta el número de folículos atrésicos. Además, en los
folículos aislados de estos animales, se observa un aumento de la apoptosis espontánea
que sufren los mismos, al ser incubados en medio libre de suero durante 24 hs [355]. En
este trabajo, también se demostró que este aumento de la apoptosis dada por la ausencia
de VEGF, está mediada por un desbalance entre las proteínas miembros de la familia de
Bcl-2: Bax, Bcl-2, Bcl-xL y Bcl-xS. Otros autores han descripto que la inhibición del
receptor de VEGF, Flk-1 altera el desarrollo folicular debido a una disminución en la
densidad vascular de los folículos ováricos [353]. Además, en nuestro laboratorio,
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