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En la vía extrínseca actúan los receptores de muerte que se encuentran en la
membrana plasmática de la célula y pertenecen a la familia de receptores del factor de
necrosis tumoral (TNF) [64;71]. Entre los receptores más conocidos, se encuentra el
CD 95/Fas. La activación de estos receptores, luego de interactuar con su respectivo
ligando, generan dos tipos de respuesta celular: uno es a través de la expresión de altos
niveles de una caspasa, caspasa 8; y el otro se da mediante un clivaje de BID (ligando
proapotótico) dado por esta misma caspasa, liberando un fragmento activo que
interactúa con la proteína BAX (proteína proapoptótica formadora de canales) y
favorece la liberación del Citocromo c de la mitocondria. Una vez liberado, se adhiere
a la proteína Apaf-1 (Factor activador de proteasas apoptóticas) causando un cambio
conformacional y permitiendo que Apaf-1 interactúe con procaspasa-9 que a su vez
activará a las caspasas efectoras 3 y -7.
En la vía mitocondrial se han identificado numerosas proteínas que podrían
prevenir o promover la apoptosis [72]. Algunas de estas pertenecientes a la familia del
gen bcl-2 (Bcl-2, Bax, Bod, Bad, Bcl-x corto y largo, etc), son importantes reguladores
de la apoptosis ovárica [73-76]. Interactúan formando dímeros que modifican la
membrana mitocondrial causando un aumento del la movilización de BAX a la
mitocondria y liberación de Citocromo c, el cual interviene en el proceso anteriormente
descripto. Se ha demostrado la participación de algunas de estas proteínas pro o
antiapoptóticas asociadas a la atresia folicular [77;78].
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