Journal asmac No 2 - avril 2024

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Perspectives In den USA wird in Hochendemiegebieten von B. burgdorferi nach einem Zeckenbiss eine Sekundärprophylaxe mit 200 mg Doxycyclin als Einzeldosis empfohlen. In Europa wird keine derartige Antibiotikaprophylaxe durchgeführt, weil der mögliche Nutzen die Nachteile (Schädigung des Mikrobioms, Resistenzentwicklung, Toxizität) nicht aufwiegt. Zecken-assoziierte Krankheitsbilder Die Lyme-Borreliose und die FSME werden in anderen Artikeln besprochen. Anaplasmose und Ehrlichiose Anaplasma phagocytophilum sind Zecken-übertragene Bakterien, die Granulozyten infizieren und die humane granulozytäre Anaplasmose (HGA) verursachen (früher humane granulozytäre Ehrlichiose [HGE] genannt); Ehr lichia chaffeensis infiziert Monozyten und ist Ursache der humanen monozytären Ehrlichiose (HME). Epidemiologie A. phagocytophilum kommt in Nordamerika und Eurasien vor und wurde in 1.4 – 11.9 % von Ixodes-Zecken in der Schweiz [9, 10] sowie in zahlreichen Wirtstieren nachgewiesen. Koinfektionen mit mehr als einem potentiell humanpathogenen Erreger finden sich in rund 5 % der untersuchten Zecken [11]. Seroepidemiologische Studien in Europa und der Schweiz zeigen eine durchschnittliche Prävalenz von rund 8 % seropositiven Personen [12, 13]. Trotz dieses ubiquitären Vorkommens des Erregers in Zecken und Tierreservoiren wurden demgegenüber erst ein paar hundert Fälle von klinisch manifester HGA in Europa publiziert. Es bleibt unklar, ob die Erkrankung nicht erfasst oder unterdiagnostiziert wird, ob die Europäischen Anaplasmen weniger pathogen sind oder ob die Infektion fast immer so milde verläuft, dass sie diagnostisch nicht gesucht wird. Falls die Erkrankung zusammen mit einer Lyme-Borreliose auftritt, wird sie möglicherweise nicht entdeckt, da sie auf Tetrazykline anspricht, die für die Behandlung der Lyme-Borreliose eingesetzt werden. In einer Studie in der Schweiz, die 75 Personen mit Fieber nach einem dokumentierten Zeckenstich untersuchte, wurde eine HGA bei 7 (10 %) Patienten diagnostiziert [14]. E. chaffeensis ist nur in Nordamerika prävalent. Klinik Die HGA-Infektion verläuft oftmals asymptomatisch oder wenig symptomatisch. Die HGA manifestiert sich – nach einer Inkubationszeit von 5 – 14 Tagen – als unspezifische fieberhafte Erkrankung mit Allgemeinsymptomen (Kopfschmerzen, Myalgien, Arthralgien, Übelkeit), seltener mit einem makulopapulösen oder petechialen Exanthem und sehr selten mit Meningitis. Infektionen mit Toxic- Shockähnlichen Verläufen und Todesfälle (in USA 0.6 %) sind vor allem bei immundefizienten Personen beschrieben. Klassischerweise zeigt sich im Labor eine transiente Leukozytopenie, Thrombozytopenie und eine leichte Transaminasenerhöhung. Bisher sind keine chronischen Verläufe oder Spätmanifestationen bekannt. Koinfektionen mit anderen gleichzeitig Zecken-übertragenen Erregern wurden beschrieben [15]. Diagnostik Mittels Mikroskopie eines nach Wright- Giemsa gefärbten Blutausstrichs können in der akuten Phase einer HGA sogenannte Morulae im Zytoplasma von Granulozyten visualisiert werden (Sensitivität 25 – 75 %). In Vollblut kann Erreger-DNA mittels Polymerasekettenreaktion (PCR; Sensitivität 60 – 90 %) nachgewiesen werden. Die Kultivierung gelingt nicht in Routinekulturen, sondern nur in speziellen Zellkultursystemen. Im Verlauf einer Infektion kann mittels Serologie (Immunfluoreszenz, Sensitivität 90 %, ab 2. Krankheitswoche) eine Serokonversion oder ein vierfacher Antikörpertiteranstieg diagnostisch sein. Therapie Therapie der Wahl ist Doxycyclin 2 × 100 mg peroral für 10 – 14 Tage; bei Kindern fünf bis sieben Tage. Bei schwerer Erkrankung von Kindern ist Doxycyclin die Therapie der Wahl. Schwangere und Kinder wurden vereinzelt erfolgreich mit Rifampicin behandelt (20 mg / kg / Tag, maximal 600 mg in zwei Dosen; Erwachsene 2 × 300 mg peroral für fünf bis sieben Tage). Rickettsiosen Rickettsien sind gramnegative Bakterien mit einem ausschliesslich intrazellulären Vermehrungszyklus, welche vor allem die vaskulären Endothelzellen von verschiedenen Zielorganen infizieren. Rund 30 humanpathogene Arten kommen weltweit in je unterschiedlichen geogra fischen Gebieten vor, entsprechend den Verbreitungsgebieten der Vektoren. Die Klassifizierung der Rickettsiosen umfasst vier Biogruppen: «Spotted Fever Biogroup» (Zeckenbissfieber-Gruppe; Transmission durch verschiedenste Zeckenarten), «Typhus Group» (Fleckfiebergruppe, Transmission durch Läuse und Flöhe), «Transitional Group» und «Scrub Typhus Biogroup» (Tsutsugamushi-Fiebergruppe). Epidemiologie Autochthone Zecken-assoziierte Infektionen durch Rickettsien sind in Mitteleuropa selten. Die überwiegende Anzahl von Rickettsiosen betrifft Reisende in den Mittelmeerraum (R. conorii, «Mittelmeer- Fleckfieber», «Mittelmeer-Zeckenbissfieber», «Boutonneuse-Fieber») oder in andere Kontinente (R. africae und zahlreiche andere Arten in verschiedenen geografischen Orten). R. helvetica wird in Mitteleuropa sehr häufig in Ixodes-Zecken nachgewiesen; in der Schweiz in bis zu 25 % [10, 11]. Die klinische Relevanz einer Infektion mit R. helvetica ist nicht geklärt, dürfte aber möglicherweise zum Teil für fieberhafte Erkrankungen nach Zeckenstich ursächlich sein [14]. Im Kanton Tessin (Schweiz) wurden mit R. slovaca infizierte Dermacentor marginatus-Zecken identifiziert [16]; R. monacensis wurde in Ixodes-Nymphen [11, 17] und R. massiliae in Rhipicephalus-Zecken entdeckt [2, 16], wobei in der Schweiz bisher nie über solche Infektionen berichtet wurde. R. rickettsii als Ursache des Rocky-Mountain- Fleckfiebers (engl. Rocky Mountain Spotted Fever) ist in Nordamerika endemisch. Klinik Rickettsiosen manifestieren sich häufig mit Fieber und unterschiedlichen Exanthemen. Folgende Symptomenkomplexe werden beobachtet [2]: – asymptomatische oder sehr milde Infektionen – Fieber mit Kopfschmerzen und zum Teil starken Myalgien plus meist ein Exanthem, aber nicht immer – Fieber mit Allgemeinbeschwerden plus Primärläsion nach Stich der Zecke (Eschar, Tâche noire) plus makulopapulöses Exanthem (z. B. Mittelmeer-Fleckfieber /Boutonneuse-Fieber, Afrikanisches Zeckenbissfieber) – Fieber mit petechialem Exanthem (z. B. Rocky Mountain Spotted Fever) – Syndrome mit Eschar und Lymphadenopathie, welche «Tick-borne Lymphadenopathy» (TIBOLA), «Dermacentorborne Necrosis Erythema and Lymphadenopathy» (DEBONEL) oder «Scalp 52 2/24 vsao /asmac Journal
Perspectives Eschar and Neck LymphAdenopathy after Tick bite» (SENLAT) genannt und durch R. slovaca oder R. raoultii verursacht werden [18]. Das Mittelmeer-Fleckfieber (R. conorii) manifestiert sich nach einer Inkubationszeit von ungefähr sechs Tagen mit abrupt beginnendem hohem Fieber und Allgemeinsymptomen wie Müdigkeit, Muskelund Gelenkschmerzen. An der Stichstelle der Zecke entsteht ein Eschar (sichtbar in bis zu 70 % der Erkrankten), der zusammen mit der Reiseanamnese und dem Exanthem auf die Diagnose hinweist. Das generalisierte makulopapulöse Exanthem tritt etwa vier Tage nach Fieberbeginn auf, kann seltenerweise auch petechial erscheinen, wird bei über 95 % der Erkrankten manifest und kann auch Handflächen und Fusssohlen involvieren, spart aber das Gesicht aus. Die meisten Erkrankten bessern sich ohne Therapie nach etwa zehn Tagen, während aber das Exanthem dann oft noch 10 – 20 Tage sichtbar bleiben kann. Schwere Formen – vor allem bei Vorliegen von Grunderkrankungen wie Glucose- 6-Phosphat-Dehydro ge nase- Mangel, Alkoholismus, Immunsuppression, Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankungen – kommen etwa bei 5 – 6 % der Erkrankten vor und die Mortalität beträgt 2 %. Die Ansteckung mit dem Afrikanischen Zeckenbissfieber (R. africae) geschieht oft in verschiedenen Nationalparks Südafrikas. Reisende streifen die aggressiv nach Wirten suchenden Amblyomma-Zecken von Gräsern ab und es sind zum Teil mehrere Eschar gleichzeitig zu sehen, da es oft zu mehreren Zeckenstichen (durch mehrere Zecken) kommt. Regional tritt eine Lymphadenopathie auf. Die Er krankung verläuft ansonsten ähnlich wie das Mittelmeer-Fleckfieber, meist jedoch etwas milder. Die Symptomatik des Rocky Mountain Spotted Fever umfasst Fieber, Kopfweh, Myalgien, Nausea, Erbrechen und Abdominalschmerzen. Ein petechiales Exanthem ist häufig, kann aber oft erst verzögert sichtbar werden. Das Exanthem beginnt an Handgelenken und Sprunggelenken bevor es zu einer proximalen Ausbreitung kommt; Hand- und Fussflächen können im späteren Verlauf involviert werden. Hautnekrosen, Fingergangrän, neurologische Komplikationen und Lungenödem mit ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome) sind Zeichen einer schweren Infektion. Bei den auch in Mitteleuropa vorkommenden Syndromen mit Eschar und Lymphadenopathie befindet sich der Eschar oft im Haarboden und zervikal tritt eine Lymphadenopatie auf. Diagnostik Der direkte molekulare Erregernachweis aus EDTA-Blut oder Hautbiopsien kann mittels gattungsspezifischer oder speziesspezifischer PCR-Verfahren in der akuten Phase in rund 70 % gelingen. Bei den serologischen Untersuchungsverfahren ab der zweiten Erkrankungswoche ist die Immunfluoreszenz sensitiv und spezifisch, währenddem die ELISA-Systeme weniger verlässlich sind. Zur Differenzierung der Antikörper zwischen einzelnen Mitgliedern innerhalb einer Fleckfieber-Gruppe müssen spezielle Westernblot-Verfahren angewandt werden, die nur in wenigen Laboratorien verfügbar sind. Rickettsien können in verschiedenen Zellkulturen angezüchtet werden; die Kultur ist jedoch schwierig und spezialisierten Laboratorien vorbehalten. Therapie Die Therapie aller Formen der Rickettsiosen erfolgt mit Doxycyclin 2 × 100 mg täglich für 3 bis 14 Tage, je nach Schweregrad der Erkrankung. Das Antibiotikum kann drei Tage nach klinischer Besserung gestoppt werden. Bei Kontraindikationen, Schwangeren oder bei Kindern kann bei leichten Verlaufsformen auch Azithromycin 500 mg für fünf bis sieben Tage eingesetzt werden. Bei schweren Formen soll auch bei Schwangeren und Kindern Doxycyclin vorgezogen werden, das zunehmend bei diesen Patientengruppen als sicher angesehen wird [19]. Chinolone sollen nicht eingesetzt werden, da Therapieversagen häufig sind und Resistenzen gegen die Substanzklasse vorkommen. Zecken-Rückfallfieber und B. miyamotoi-Infektion Es werden zwei Formen des Rückfallfiebers unterschieden: 1) das Läuse-Rückfallfieber (epidemisches Rück fallfieber) und 2) das Zecken-übertragene (endemische) Rückfallfieber, welches durch über 20 bekannte humanpathogene Spirochäten (Borrelia sp.) verursacht wird, die in Mitteleuropa aber nicht vorkommen. Kürzlich wurde die vorher unbekannte B. miyamotoi-Infektion beschrieben, welche in den Verbreitungsgebieten der Lyme-Borreliose endemisch ist. Epidemiologie Die durch Ornithodoros-Lederzecken («Soft Ticks») übertragenen Rückfallfieber-Borrelia sp. werden in «Alte Welt»- (B. hispanica, B. duttonii, B. crocidurae u. a.) und «Neue Welt»-Arten (B. hermsii, B. turicatae u. a.) eingeteilt. B. hispanica ist auf der Iberischen Halbinsel und in Marokko endemisch. Infektionen durch B. miyamotoi, die phylogenetisch mit den Rückfallfieber-Borrelien verwandt ist und durch Ixodes-Zecken übertragen wird, wurden erstmals 2011 in Russland und in der Folge in Nordamerika, Europa und Japan beschrieben [20]. In der Schweiz wurde der Erreger in 2.5 % (städtische Gebiet und Agglomerationen) und in 4.2 % (Westschweiz) von gesammelten Zecken nachgewiesen [10, 11]. Klinik Abhängig von der Borrelien-Art und Komorbiditäten verläuft das Lederzecken-assoziierte Rückfallfieber mild bis schwer und das Spektrum klinischer Manifestationen ist breit. Das Rückfallfieber manifestiert sich nach einer Inkubationszeit von 4 – 18 Tagen mit einem plötzlichen Krankheitsbeginn und schwerem Krankheitsgefühl. Mit den wiederkehrenden Fieberschüben mit Schüttelfrost und starken Kopfschmerzen werden häufig Arthralgien, Myalgien, trockener Husten und abdominelle Schmerzen beobachtet. Die Fieberattacken dauern drei bis sieben Tage und werden gefolgt von fieberfreien Intervallen von einigen Tagen bis Wochen, durchschnittlich 4 – 14 Tage. Beim Läuse- Rückfallfieber ist das Krankheitsbild in der Regel schwerer als beim Zecken-Rückfallfieber; bei Letzterem kommen auch weniger Organmanifestationen wie Splenomegalie, Hepatomegalie, respiratorische Symptome oder eine Beteiligung des Zentralnervensystems vor [21]. Die häufigsten Symptome bei der B. miyamotoi-Infek tion («Hard Tick-borne Relapsing Fever») – nach einer Inkubationsperiode von 12 – 16 Tagen – sind Fieber, Fatigue, Kopfschmerzen, Frösteln, Myalgien, Arthralgien und Nausea. Schwere Verläufe einschliesslich Meningoenzephalitis wurden beobachtet. Das Krankheitsbild manifestiert sich unspezifisch und soll differenzialdiagnostisch bei fieberhaften Erkrankungen in geografischen Gebieten erwogen werden, wo auch die Lyme-Borreliose endemisch ist [22]. Ein Rückfallfiebermuster wurde in den USA bei 4 % [23] und in der initialen Publikation aus Russland bei 11 % [24] der Erkrankten beobachtet; möglicherweise wäre ein wiederkehrendes Fieber vsao /asmac Journal 2/24 53
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