Fallet Magnus

Rutter kan erbjudas en enkel möjlighet att bevisa sina
bedömningsmetoders effektivitet genom ett enkelt test: Under överinseende
av opartisk instans överlämna tio DNA-prover, varav fem från autistiska
barn fem från friska. Om Rutter disponerar metoder för att avgöra
förekomsten av deterministiska ”anlag” för autism, så bör detta resultera i
att han kan utpeka vilka DNA-prover som med säkerhet härrör från
autistiska barn och vilka som inte gör det. Om detta däremot misslyckas är
det bevis på att tillförlitliga vetenskapliga metoder för ändamålet saknas,
och att hans uttalanden om att orsakerna till Magnus ASD är genetiska
utgör ett obevisat antagande, inte ett bevisat faktum, och därmed inte bör
tillmätas juridisk betydelse.
När vi kommer till Baileys yttrande, stöter vi på problem redan i första
meningen även här. Vad hade han för instruktioner? ”Jag har fått i uppdrag att
göra en bedömning av sannolikheten att Magnus autism är medfödd.” Bailey har
uppenbarligen inte läst undantagsklausulerna G1.1 eller G1.2 heller. Även han
vet inte riktigt vad målet handlar om utan utgår från andrahandsuppgifter. Det är
inte omöjligt att även han hade modifierat sin rapport om han hade haft tillgång
till försäkringsbrevet.
Bailey börjar med att ge många klara exempel på hur autistiska störningar och
autism utgör en diagnos för en rad störningar med olika bakgrund och orsak,
men med liknande symtom. Tidigare har detta upplägg i vårt utlåtande om
Rutters yttrande kritiserats genom analogi med den hypotetiska diagnosen
”pedis monoextremitis”.
Rent logiskt leder sådana begrepp, där sinsemellan djupt olika företeelser
sammanförts under en beteckning p.g.a. i sammanhanget ytliga och oväsentliga
likheter, in i forskningsmässiga återvändsgränder. Detta säger sig mer eller
mindre självt: Efter att ha blandat olika kort ordentligt kan man sällan finna
några gemensamma orsaker eller behandlingsmetoder som kan visas giltiga för
en tillräckligt stor andel av en försökspopulation för att ge statistiskt signifikanta
utslag.
Bailey påtalar själv de stora problemen inom forskningsområdet:
”First, there are often no or weak a-priori grounds from either epidemiological
data or the nature of the disorder for the proposed aetiological factor to be
considered plausible. … Secondly, the postulated aetiological factors or
mechanisms often fail to account for the key features of the syndrome. …
Thirdly, the biological mechanisms mediating between the hypothesised
aetiology and the behavioural syndrome are usually inadequate or not specified
45