Fallet Magnus

Som klargjorts ovan är klausulen tydlig med att den första punkten måste vara uppfylld. Den kräver att ett annat
barn med samma ärftliga uppsättning som Magnus Rees med säkerhet skulle ha fått hans sjukdom ”oberoende av
levnadssätt och miljö”.
Finns det då anlag som med säkerhet ger upphov till autism oberoende av levnadssätt och miljö?
De flesta autismforskare skulle nog inte vilja uttala sig med bestämdhet på denna punkt. Stor överensstämmelse
råder om att anlag kan vara viktiga vid sjukdomens uppkomst, med huruvida en annars icke tydligt profilerad
form av autism med nödvändighet utvecklas av barn med en viss anlagsuppsättning är inte alls säkert. Även de
som vill hävda att det finns anlag som ger bärarna en relativt hög risk att utveckla autism, behöver inte tro att det
därför finns anlag som med tvingande nödvändighet alltid ger upphov till denna sjukdom. Mycket mer troligt
skulle de anse det vara att barn ”med anlag” kommer att uttrycka någon form av ”störning”, vilken dock inte
behöver vara så allvarlig som sjukdomen autism. Vilket uttryck ”störningen” får under barnets utveckling
bestäms av faktorer under fosterstadiet eller senare, och dessa faktorer kan vara av uppenbar eller mindre
uppenbar karaktär. Detta skulle vara standardtolkningen av de studier av enäggstvillingar som gjorts och som
visar att det finns en tydlig korrelation dem emellan men alls ingen fullständig sådan, i synnerhet om fokus
begränsas till enbart tydligt utvecklad autism.
Och om det skulle finnas något(-ra) sådant(-a) starkt bestämmande anlag (orsakat av t ex en
kromosomskada), så förväntar sig nog många att just dessa patienter skulle uppvisa kliniska symptom som var
karaktäristiska och speciella. Man kan jämföra med de sällsynta former av bröstcancer som kvinnor som bär
vissa skadade anlag utvecklar med mycket hög sannolikhet. Deras sjukdomar uppvisar vid närmre analys ofta
typiska drag som skiljer dem från andra cancerfall.
Sammanfattningsvis kan således sägas att det inte är säkert att det finns anlag som med nödvändighet leder till
utvecklingen av autism. Om sådana anlag finns är de troligtvis sällsynta och dessutom troligtvis kliniskt
distinkta.
Men även om sådana anlag finns – och utifrån vår erfarenhet av andra komplexa sjukdomar är detta åtminstone i
princip fullt möjligt – är det belagt att det är sannolikt att Magnus Rees bär på ett så sådant (eller en sådan
anlagskombination)?
Så vitt jag kan förstå från de analyser som gjorts i detta ärende av olika sakkunniga, är så inte
fallet. Ingen speciell information finns vid handen som visar att det är sannolikt att Magnus Rees bär på anlag
som med nödvändighet tvingar till sjukdomen autism. Ingen uppenbar familjehistoria, inga medicinska
testresultat, inga analyser av Magnus tidiga utveckling gör det sannolikt att han vid födseln bar anlag som med
nödvändighet skulle leda till just hans form av sjukdom. Som många gånger redan påpekats, så finns det mycket
allmänkunskap om ärftliga anlags roll vid uppkomsten av autism, även om den exakta rollen och förhållandet
med andra riskfaktorer fortfarande är under vetenskaplig diskussion. Men klausulen är inte formulerad på ett sätt
så att den hävdar något relevant om riskanlag. Istället säger klausulen att för att den skall gälla så måste berört
barn sannolikt bära på anlag som, oberoende av alla andra faktorer, orsakar den aktuella sjukdomen
5