Fallet Magnus

av något slag. Utrymmet för skönsmässig bedömning av individer ökar därmed
också väsentligt. Syftet med hans användande av detta begrepp är att framställa
studiernas resultat som starkare stöd för den ”genetiska orsakshypotesen” än vad
de ger med mer strikta diagnoskriterier för autism, och än vad t.ex. Bailey (som
ansvarig för en av de åberopade studierna) själv gör i sitt yttrande, där han anger
att 64 % av de relevanta tvillingarna INTE drabbades av autism. Genom Dahls
än mer godtyckliga konkordansbegrepp blir gränsdragningen mellan vad som
ska utgöra sjukdom eller ej oklar, och det blir därmed också alltmer oklart vad
studierna egentligen påstås ha visat.
(Se vidare kritiken av Folstein & Rutters konkordansbegrepp.)
Förändrad målpopulation
Den population, som legat till grund för studierna 1977 och 1995, är inte heller
bevisat jämförbar med och relevant för dagens barn med autismdiagnos.
Verkligheten visar just en snabbt ökande autismfrekvens i många länder, en
ökning som är oförenlig med föreställningen om att autism i allmänhet är
genetiskt determinerad.
Inte bara de diagnostiska kriterierna utan även gruppen ”autistiska barn” har
alltså förändrats under de senaste trettio åren. Medan nivån av ”genetiskt starkt
determinerad autism” bör ha legat relativt konstant över åren måste ökningen ha
berott på förekomst av exogena faktorer med förmåga att framkalla autism hos
barn med större eller mindre grad av genetisk sårbarhet (utan att vara
determinerade därför). Även om en gruppstudie 1977 skulle ha visat att t.ex.
36 % av de autistiska barnen i en viss population kan ha varit genetiskt
determinerad betyder inte detta att 36 % av tjugo gånger fler autistiska barn ur
populationen 30 år senare är genetiskt determinerad – den rätta siffran därvidlag
borde nu i stället utgöra ca 36 % / 20 = 1,8 %.
Exogena faktorer erkända men negligeras
Vad som är eller kan vara en exogen faktor, d.v.s. en utifrån kommande
autismframkallande faktor i allmänhet, är ofullständigt känt. Dahl exemplifierar
exogena faktorer med encefalit, förlossningsskador och autismassocierade
sjukdomar. Detta styrker att exogena faktorer faktiskt kan framkalla autism hos
barn utan speciell genetisk sårbarhet. Ingenting som framförts utesluter dock att
ytterligare kemiska, mikrobiologiska eller immunologiska faktorer efterhand kan
identifieras. Det kraftigt ökande antalet autismdiagnoser under senare år har inte
fått någon accepterad och tillfredsställande medicinsk förklaring. En snabb
ökning av exogena orsaker kan inte uteslutas. De studier som gjorts av
55