Fallet Magnus

sjukdomar med s.k. genetisk orsak där autism ingår i symtomspektrat, såsom
tuberös skleros, är inte ens de alltid genetiskt determinerade.
Vad gäller s.k. idiopatisk autism, utan annan associerad sjukdomsdiagnos, till
vilken Dahl hänför Magnus, är kunskapsläget än mer osäkert. Folstein & Rutters
tvillingstudie anger att bland 64 % av de samkönade enäggstvillingparen har
likväl den ene tvillingen inte diagnosticerats som autistisk. Detta ger ett
betydande utrymme för exogena faktorers inverkan, vilket föranleder t.ex.
Bailey att i sitt yttrande avvisa föreställningen om genetisk determinism och i
stället tala om genetisk sårbarhet hos individen, en ökad risk för att andra
(exogena eller stokastiska) faktorer kan utlösa autism. Dahls tolkning av samma
studier synes däremot vara att vissa individer är genetiskt determinerade att få
autism, medan andra inte är det.
Skillnaden mellan Baileys och Dahls tolkningar är härvidlag viktig: Bailey tycks
mena att av 1 000 barn med en viss bestämd gendefekt löper alla 1 000 en större
risk att vid en tillstötande skada av visst slag utveckla autism. Ju fler av dessa
1 000 som utsätts för skadan, och ju allvarligare skada de får, desto fler kommer
att få autism. Denna tolkning möjliggör att om skadefrekvensen i miljön ökar, då
ökar också antalet barn som får autism kraftigt, trots att antalet barn med
gendefekten i fråga ligger på en och samma nivå.
I motsats till Bailey synes Dahl i stället mena att gendefekten resulterat i att en
konstant andel av barnen är determinerade till att få autism, men (möjligen) att
svårighetsgraden kan variera (p.g.a. okända faktorer). Detta är dock oförenligt
med att autismfrekvensen i en population kan stiga dramatiskt under kortare tid
– vilket ju är fallet. Dahls tolkning är alltså oförenlig med en lätt iakttagbar
utveckling i många länder, vilket innebär att den inte är korrekt. Baileys tolkning
innebär att någon genetiskt determinerad autism inte föreligger i Magnus fall.
Det stöd Dahl åberopar på denna punkt utgörs av cytogenetiska och
molekylärbiologiska studier på syskonpar. Det utrymme dessa referenser ges i
hans yttrande motsvaras dock inte av några avgörande eller tyngre bevis för hans
tes: ”Experimentella data som stöder genetiska faktorer som en orsak till
autism…” ”Specifika kromosomer… har i vissa fall kunnat påvisas…”
”Resultaten indikerar...” o.s.v. Att vissa kombinationer av gener eller
genskador kan öka den enskildes sårbarhet och benägenhet – jämfört med en
normalpopulation – att utveckla t.ex. autistiska symtom är en helt annan sak än
att hävda att autism är genetiskt determinerad.
57