Fallet Magnus

More documents

Recommendations

Info

o Frekvensen i dag av kända sjukdomar som associeras med autistiska symtom (alltså exklusive infantil och atypisk autism etc.) uppgår till storleksordningen 1/1 000. Dahl anger frekvensen autister i en population till 1–7/1 000. Under tidigare år då frekvensen autister i populationen var betydligt lägre än i dag (och alltså bör ha legat i närheten av den lägre gränsen 1/1 000) torde denna grupp alltså ha dominerats just av personer med sådana associerade sjukdomar, då odefinierade men i dag kända, varav många med genetisk bakgrund. Forskning rörande denna äldre grupp av autister kan inte ge resultat som automatiskt kan tillämpas på dagens autistgrupp. o Tidpunkten för symtomdebut av mycket oklara symtom tillmäts i dag avgörande betydelse vid diagnostiken. Exempelvis framstår diagnosvalet mellan infantil autism, atypisk autism, och ”annan disintegrativ störning” i dag till stor del bero på om symtomdebut och diagnos sker före eller efter 2–3-årsperioden. Folstein & Rutters tvillingstudie genomfördes dessutom vid en tid då uppmärksamheten på autismkomplexet var låg och diagnostiken mer schablonmässig, och dessutom främst vilade på inrapportering av ”autistiska fall” från tusentals allmänläkare med föga specialkompetens på området. Kriterierna för inrapportering måste alltså ha varierat kraftigt. o Eftersom Folstein & Rutters studie omfattar ett mycket ringa antal fall, 21 tvillingpar, kan urvalet av och den exakta diagnosen av enstaka fall tillmätas mycket stor betydelse för giltigheten av dess slutsatser. Dess slutsatser om autismens genetiska bakgrund vilar faktiskt bara på fyra individer . - Barn som ingått i dessa studier har inte i något fall visats ha <strong>Magnus</strong> specifika genuppsättning. Vi refererar vidare här till vår genomgång av Folstein & Rutters studie 1977, och den kritik som där formuleras. Odefinierade begrepp I sitt referat och sin tolkning av dessa studier använder dessutom Dahl ett ”konkordans”-begrepp som inte omfattas av någon angiven och definierad diagnoskategori alls. I huvudsak tycks begreppet beteckna kognitiva svårigheter 54
av något slag. Utrymmet för skönsmässig bedömning av individer ökar därmed också väsentligt. Syftet med hans användande av detta begrepp är att framställa studiernas resultat som starkare stöd för den ”genetiska orsakshypotesen” än vad de ger med mer strikta diagnoskriterier för autism, och än vad t.ex. Bailey (som ansvarig för en av de åberopade studierna) själv gör i sitt yttrande, där han anger att 64 % av de relevanta tvillingarna INTE drabbades av autism. Genom Dahls än mer godtyckliga konkordansbegrepp blir gränsdragningen mellan vad som ska utgöra sjukdom eller ej oklar, och det blir därmed också alltmer oklart vad studierna egentligen påstås ha visat. (Se vidare kritiken av Folstein & Rutters konkordansbegrepp.) Förändrad målpopulation Den population, som legat till grund för studierna 1977 och 1995, är inte heller bevisat jämförbar med och relevant för dagens barn med autismdiagnos. Verkligheten visar just en snabbt ökande autismfrekvens i många länder, en ökning som är oförenlig med föreställningen om att autism i allmänhet är genetiskt determinerad. Inte bara de diagnostiska kriterierna utan även gruppen ”autistiska barn” har alltså förändrats under de senaste trettio åren. Medan nivån av ”genetiskt starkt determinerad autism” bör ha legat relativt konstant över åren måste ökningen ha berott på förekomst av exogena faktorer med förmåga att framkalla autism hos barn med större eller mindre grad av genetisk sårbarhet (utan att vara determinerade därför). Även om en gruppstudie 1977 skulle ha visat att t.ex. 36 % av de autistiska barnen i en viss population kan ha varit genetiskt determinerad betyder inte detta att 36 % av tjugo gånger fler autistiska barn ur populationen 30 år senare är genetiskt determinerad – den rätta siffran därvidlag borde nu i stället utgöra ca 36 % / 20 = 1,8 %. Exogena faktorer erkända men negligeras Vad som är eller kan vara en exogen faktor, d.v.s. en utifrån kommande autismframkallande faktor i allmänhet, är ofullständigt känt. Dahl exemplifierar exogena faktorer med encefalit, förlossningsskador och autismassocierade sjukdomar. Detta styrker att exogena faktorer faktiskt kan framkalla autism hos barn utan speciell genetisk sårbarhet. Ingenting som framförts utesluter dock att ytterligare kemiska, mikrobiologiska eller immunologiska faktorer efterhand kan identifieras. Det kraftigt ökande antalet autismdiagnoser under senare år har inte fått någon accepterad och tillfredsställande medicinsk förklaring. En snabb ökning av exogena orsaker kan inte uteslutas. De studier som gjorts av 55
Page 1 and 2:
Fallet Magnus - orsakas autism av a
Page 3 and 4: Klausulens genetiska krav Vad betyd
Page 5 and 6: Som klargjorts ovan är klausulen t
Page 7 and 8: evidence indicates that their origi
Page 9 and 10: nödvändighet, och gjorde därför
Page 11 and 12: också att vissa familjer tycks var
Page 13 and 14: Trots denna avsaknad av bevis för
Page 15 and 16: en vetenskaplig auktoritet, men på
Page 17 and 18: Studien från 1997 finns naturligtv
Page 19 and 20: För att ge ett exempel. I princip
Page 21 and 22: olika miljöfaktorer, liksom att t.
Page 23 and 24: inte dra fasta slutsatser från vå
Page 25 and 26: En icke-autist 7 par 10 par Den hel
Page 27 and 28: I sitt referat av F & R kommenterar
Page 29 and 30: Tvillingfödslar och vissa kognitiv
Page 31 and 32: Genome Project har fått miljoner o
Page 33 and 34: Huvudfrågan i Rutters rapport är
Page 35 and 36: Den bakomliggande logiken synes var
Page 37 and 38: Rutters yttrande styrker alltså h
Page 39 and 40: En av de godtyckligheter som ligger
Page 41 and 42: http://bmj.bmjjournals.com/cgi/cont
Page 43 and 44: en, han haltar svårt på just det
Page 45 and 46: Rutter kan erbjudas en enkel möjli
Page 47 and 48: Sådana begrepp tillåter i princip
Page 49 and 50: lika lite som Rutter - några metod
Page 51 and 52: Efter att ha läst rapporterna kan
Page 53: medför begränsningar och luckor i
Page 57 and 58: sjukdomar med s.k. genetisk orsak d
Page 59 and 60: föräldrarnas sakkunniga. Motparte
Page 61 and 62: Rutter säger sedan att enbart en m
Page 63 and 64: Hur som helst visar studiens egna s
Page 65 and 66: Bailey tycks medge att Kanner bara
Page 67 and 68: Som läsarna själva kan se finns d
Page 69 and 70: Montgomery SM, Lambe M, Wakefield A
Page 71 and 72: Fernells iver att avfärda alla mil
Page 73 and 74: Då blir majoriteten av barnen bät
Page 75 and 76: det gäller autism drabbas ovaccine
Page 77 and 78: psykiatri och psykologi, med titeln
Page 79 and 80: epidemiologiska studierna av autist
Page 81 and 82: Logiken i det här kan ifrågasätt
Page 83 and 84: Palmgren ironiserar över att jag g
Page 85 and 86: yttrande från en professor i genet
Page 87 and 88: Sammanfattning av jämförelse av b
Page 89 and 90: Last slide Orsakar abnorma EEG, epi
Page 91 and 92: 3 Ileal-lymphoid-nodular hyperplasi
Page 93 and 94: Autism: bekämpningsmedel på gård
Page 95 and 96: autism orsakas av häxeri eller uto
Page 97 and 98: autism nödvändigtvis har orsakats
Page 99 and 100: element, precis som alla andra sjuk
Page 101 and 102: Först utgår man ifrån att det ka
Page 103 and 104: Banden mellan industrimedicinen och
show all

Fallet Magnus

Create successful ePaper yourself

Delete template?

Save as template?