Fallet Magnus

lika lite som Rutter – några metoder för att självständigt fastställa den genetiska
sårbarhet han påstår sig funnit, varför sådana studier inte är möjliga att
genomföra. Detta föranleder här en kort genomgång av grundläggande logiska
regler:
Om man vetenskapligt önskar göra ett empiriskt påstående om att A
orsakar B så måste A kunna definieras, observeras, mätas och kontrolleras
oberoende av B. Om man vill påstå att en genetisk sårbarhet orsakar autism, så
måste man naturligtvis kunna undersöka, observera och fastställa den genetiska
sårbarheten hos ett barn, alldeles oberoende av och utan kunskap om ifall barnet
har eller senare kommer att utveckla autism.
I de studier som redovisas av Bailey kommer, som vi vet, inte ens Folstein &
Rutters tvillingstudie från 1977 i närheten av detta vetenskapliga grundkrav.
Folstein and Rutter (1977) carried out an epidemiological study in the UK in
which they attempted to identify all the same-sex pairs of twins in which at least
one individual was affected by autism (unassociated with a recognised medical
cause). In the identified 21 same-sex twin pairs they found a much higher
concordance rate for autism (36%) in identical co- twins than non-identical cotwins
(0%).
”Folstein och Rutter (1977) gjorde en epidemiologisk studie i Storbritannien och
Nordirland i vilken de försökte identifiera alla tvillingpar av samma kön där
åtminstone en av de två var drabbad av autism (utan samband med någon
konstaterad medicinsk orsak). Bland de identifierade 21 paren tvillingar av
samma kön fann man en mycket högre konkordans i fråga om autism (36 %) hos
par av enäggstvillingar än hos par av tvåäggstvillingar (0 %).”
Den metod man i denna studie använt för att fastställa graden av genetisk
sårbarhet är emellertid endast tillämplig på tvillingar. Den omfattade därför
endast 21 tvillingpar, ett synnerligen begränsat underlag. Den tillväxt av
diagnoskategorin ASD som skett efter det att Folstein & Rutter publicerade sin
studie, och som inte KAN motsvaras av en ökande frekvens genetiska anlag i
populationen, bör ha medfört att det genetiska inslaget bland dagens autistiska
barn ytterligare har minskat kraftigt.
Rutters metod från 1977 utgår från att enäggstvillingar har identisk
genuppsättning, ett antagande som bortser från att genetiska förändringar kan
uppstå även till följd av skador under tiden fostret utvecklas. Studien visade
likväl att i par av enäggstvillingar där den ene diagnosticerats med autism, har
endast i vart tredje fall (36 %) även den andre drabbats av autism. I två fall av
tre har alltså den andre tvillingen INTE fått autistiska störningar! Även detta
torde tydligt visa att den genetiska faktorn i autismkomplexet inte kan utgöra ett
49