00 SIP Summary BEW - DocCheck Campus
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Modul 2.29 -‐ Bewegungsapparat Wintersemester 2010/2011<br />
o Phosphatoan � GON � Tumorzellen produzieren das gerne<br />
(im Rahmen von einem paraneoplasasches Syndrom)<br />
� wiederum hypophosphatämische Rachias als Folge<br />
OsteomalaziearNge Erkrankungen<br />
� Primärer Hyperparathyroidismus<br />
o zB bei Parathyroid Adenoma<br />
� Tc99-‐Sestamibi-‐Scan („wunderbarer Ligand“ *g*)<br />
o PTH pathologisch erhöht<br />
o bone disease im Sinne von Osteoporose<br />
� mobilisiert Calcium, Blutspiegel exzessive erhöht<br />
� Nierensteine die Folge, Nephokalzinosis<br />
� Depolarisierbarkeit der Nerven behindert, ZNS Symptome, Kardio,…<br />
� Systemische Tozizität durch erhöhtes Calcium<br />
� Sekundärer Hyperparathyroidismus<br />
� CASR (calcium-‐sensing receptor)<br />
o in Membran von Nebenschilddrüsen<br />
o 7-‐TMHR !!!<br />
o physiologisch (erhöhte) Kalziumspiegel<br />
� akavieren den CASR: führt zu Hemmung der Ausschü_ung von PTH<br />
� dient der Normalisierung, der Balance vom Kalziumspiegel<br />
o bei LOF des CASR<br />
� PTH kann nicht gedrosselt werden<br />
� Hypercalciurische Hypercalcämie<br />
• Hyperkalziurie<br />
• Hyperkalzämie<br />
� lange bestehende sekundäre Hyperpara… � Rezeptor-‐Downregulaaon<br />
• nicht genomisch<br />
• keine CASR mehr<br />
� teraärer Hyperparathyroidismus<br />
o bei GON des CASR<br />
• Zellproliferaaon<br />
� Calcium unabhängige maximale Drosselung<br />
� Folge: Hypoparathyroidismus, Hypocalcemia (autosomal dominant?)<br />
• Hypokalzämie<br />
o pathologisch erhöhte Kalziumspiegel<br />
a summaerize project Seite 177 von 255
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