Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

donné des estimations comprises entre 5 et 500. Il est très rare de trouver des
valeurs de cette amplitude dans les études épidémiologiques, à l’exception de
celles concernant les agents viraux. Elles corroborent fortement le rôle du HPV dans
l’étiologie du cancer du col invasif.
D’autres arguments en faveur de cette association proviennent de l’histoire
naturelle de la maladie et de l’épidémiologie moléculaire. L’infection par HPV
précède l’apparition de la tumeur. Les facteurs de risque de l’infection par HPV sont
similaires à ceux du cancer cervical. Au niveau moléculaire, le rôle des antigènes
viraux spécifiques n’est pas le même pour les verrues et les cancers. Le HPV à un
effet promoteur sur la prolifération cellulaire, il est inducteur d’instabilité
chromosomique et permet l’immortalisation cellulaire in vitro.
En outre, deux oncoprotéines, E6 et E7, interfèrent sur les fonctions normales
des régulateurs cellulaires négatifs, p53 et pRB. Certains cofacteurs peuvent
intervenir, y compris les hormones telles que les glucocorticoïdes ou la
progestérone et d’autres virus, tels que le virus herpès simplex et le VIH. D’autres
agents sexuellement transmissibles, tels que Neisseria gonorrhoeae et Chlamydia
trachomatis, peuvent également jouer un rôle.
En 1995, les conclusions des monographies de l’IARC étaient déjà claires. Les
données ont été considérées comme suffisantes pour démontrer le caractère
carcinogène du HPV de types 16 et 18 dans l’espèce humaine. En revanche, les types
6 et 11 semblent ne pas être carcinogènes pour le col et on dispose de peu
d’informations sur l’activité des autres types de HPV dans l’espèce humaine.
L’évaluation globale qui en résulte est donc la suivante : le HPV de types 16 et
18 est carcinogène dans l’espèce humaine (groupe 1), le HPV de types 31 et 33 est
probablement carcinogène dans l’espèce humaine (groupe 2A) et certains types de
HPV autres que 16, 18, 31 et 33 sont probablement carcinogènes dans l’espèce
57