Graphique 1 - Faculté de Médecine et de Pharmacie de Fès

III - Histoire naturelle du cancer du col utérin [65-97]
C’est au niveau de la jonction entre l’épithélium malpighien exocervical et
cylindrique endocervical que débutent habituellement les lésions précurseur du
cancer infiltrant du col utérin. Durant toute la vie génitale, la muqueuse
endcervicale s’extériorise à l’orifice externe et voit se développer des ilots tissulaires
métaplasiques. D’abord jeunes et immatures, ils se différencient progressivement et
se chargent en glycogène. Ils confluent et fusionnent avec les ilots de progression
centripète de l’épithélium malpighien périphérique. Ce processus métaplasique,
survenant à chaque instant, il se constitue un secteur épithélial très labile,
particulièrement sensible aux agents agresseur, notamment aux papillomavirus.
Les papillomavirus peuvent infecter les cellules basales de la zone de
transformation et donner naissance à une lésion condylomateuse, dont l’expression
morphologique est liée à la différenciation cellulaire. Elle se traduit
morphologiquement par une hyperplasie de l’épithélium malpighien. Elle peut
s’accompagner d’une papillomatose sous forme d’axes conjonctivo-vasculaires
soulevant l’épithélium. Il s’y associe parfois des troubles de maturation à type de
parakératose à la surface du revêtement. Ce dernier renferme occasionnellement des
cellules dyskèratosiques ; mais c’est la koilocytose qui est indispensable pour
affirmer le diagnostic. L’hyperplasie épithéliale est variable selon les cas : marquée
dans le condylome exophytique, elle est à peine perceptible dans le condylome plan.
Les papillomavirus peuvent également induire une transformation néoplasique
du revêtement. Depuis un demi-siècle, diverses classifications ont été proposées
pour les caractériser. Dans un premier temps, en histologie, quatre groupes
lésionnels ont été individualisés : la dysplasie légère, modérè, sévère, et le
carcinome in situ.
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