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En l’espace de 9 ans, l’écart entre <strong>le</strong> taux minimum et <strong>le</strong> taux maximum d’HbA1C chez desdiabétiques insulino-dépendants a été supérieur à 3 % dans 55 % et supérieur à 5 % d’HbA1Cdans 11 % des cas. Sur cette période, seuls 3,3 % des patients ont présenté un taux d’ HbA1Cinférieur à 8 %.Hyperglycémie post-prandia<strong>le</strong>Questionnaire patient : glycémie ppL’hyperglycémie post-prandia<strong>le</strong> pourrait avoir un rô<strong>le</strong> néfaste au moins égal sinon supérieur àcelui de l’hyperglycémie à jeun (<strong>Mo</strong>nnier L. et al. – Diabétologie et facteurs de risque ; ?5(42) : 265-269Le risque d’aggravation de rétinopathie et néphropathie s’élève avec l’augmentation deshyperglycémies post-prandia<strong>le</strong>s (Ohkubo et al. 1999, Diabetes research and clinical pratice ;28 : 103-117).Hyperglycémie post-prandia<strong>le</strong> : Hyperglycémie post-prandia<strong>le</strong> et diabète, 2000, DiabetesMetab., 26 (4) : 265-272 - Gin H., Rigal<strong>le</strong>au V.L’hyperglycémie post-prandia<strong>le</strong> est un facteur de risque indépendant de complication macrovasculaire.La glycémie post-prandia<strong>le</strong> est plus diffici<strong>le</strong> à maîtriser que la glycémie à jeun(une participation de la composition du repas lui-même, sa richesse en amidon participe àl’index glycémique ; la vidange gastrique, <strong>le</strong> foie diminue la production endogène de glucosed’environ 50 % chez <strong>le</strong>s sujets contrôlés, de 25 à 30 % chez <strong>le</strong>s sujets intolérants au glucoseou un patient diabétique de type II).Une moindre diminution de la production hépatique endogène.Le sujet normo-glycémique comme <strong>le</strong> diabétique de type 2 passe environ 18 heures à 24heures en état post-prandial et post-absorptif contre moins de 6 heures en jeûne strict lorsquetrois repas sont consommés, ce qui est la situation habituel<strong>le</strong> (<strong>Mo</strong>nnier L., Is post-prandialglucose neg<strong>le</strong>cted cardiovascular risk factor in type 2 diabetes ? Eur. J. Clin. Invest.2000 August 30, suppl. 2 : 3-11)Donc, la correction des glycémies post-prandia<strong>le</strong>s pourrait constituer un enjeu thérapeutiquemajeur.Les glycémies post-charge en glucose (utilisées dans l’étude DECODE) et post-prandia<strong>le</strong>s nesont pas synonymes.De grandes études prospectives menées chez des sujets normo-glycémiques à jeun detolérance glycémique anorma<strong>le</strong> ou diabétiques de type 2 se sont intéressées aux relations entreglycémies post-prandia<strong>le</strong>s et risques cardio-vasculaires. Toutes plaident pour faire considérerque toutes <strong>le</strong>s glycémies post-prandia<strong>le</strong>s sont d’authentiques facteurs de risque cardiovasculaireau même titre que l’hypertension artériel<strong>le</strong> et la dyslipidémie (DECODE StudyGroup. Glucose to<strong>le</strong>rance and mortality : comparison of WHO an American diabetesassociation diagnostics criteria. Lancet 1999, 354 : 617-621) (Bonnora E., Muggeo M. -Post-prandial blood glucose as a risk factor for cardiovascular diseases in type II diabetes : theepidemiological evidence. Diabetologia 2001 BEC, 44 (12) : 2107-14).65