Hoofdpijnonderzoek inclusief hoofdpijn behandelprotocol

Hoofdstuk 2. Literatuurstudie
Een andere visie is dat de aura van migraine wordt veroorzaakt door een intercerebrale
vasoconstrictie en dat de hoofdpijn wordt veroorzaakt door een reactieve vasodilatatie van
de arteria carotis communis. Dit verklaart het kloppende karakter van de pijn [40] .
In andere onderzoekingen is gemeten dat er geen vasculaire veranderingen zijn van de
cerebrale doorbloeding. Dus er moet ook een andere grondslag zijn
Hersenmetabolisme! Dit zal in de komende jaren uit onderzoekingen moeten blijken.
Heden ten dage zijn de meeste artsen van mening dat de migraine-aura het gevolg is van
een neurale disfunctie en niet van een ischemie [41] .
Conclusie: een sluitende oorzakelijkheid ten aanzien van de migraine-aura is tot op heden nog
niet gevonden.
Stadium 2B: de aanval
De typische hoofdpijn bij migraine is unilateraal, bonzend, kloppend, matig tot hevig en
wordt verergerd door lichamelijke activiteit (migraine kan echter ook bilateraal zijn).
Meestal begint de migraine-aanval ’s ochtends tussen 5 en 12 uur. De gemiddelde duur van
een migraine-aanval is 24 uur. Begeleidende symptomen zijn vaak: misselijkheid, braken,
fotofobie, fonofobie, osmofobie (angst voor persoonlijke of lichaamsgeur), scotomen
(donkere vlek in gezichtsveld) en neurologische uitvalverschijnselen [42] .
Bij een aanval trekken de patiënten zich terug in een donkere en rustige ruimte.
De hoofdpijnaanval wordt alleen gevoeld door pijngevoelige intracraniale structuren. Dit zijn
structuren rond de grote cerebrale bloedvaten (arterieel en veneus), vaten van de pia mater,
grote veneuse sinussen plus vertakkingen, de dura mater en de durale arteriën. De hersenen
zelf bevatten geen nocisensorische afferentie (afbeelding 2.10).
De innervatie van de pijngevoelige structuren komt uit het ganglion trigeminale van de nervus
trigeminus en uit de fossa posterior uit de bovenste cervicale dorsale wortels (C1 – C2). De
afferentie gebeurt door niet-gemyeliniseerde zenuwvezels; dit zijn de C-vezels Pijn.
Overdracht van de prikkels uit de C-vezels wordt met name gedaan door neuropeptiden zoals:
substance P, cytokines, calcitonine-gen gerelateerd peptide (CGRP) en neurokinine A. Deze
stoffen geven een soort steriele neurogene inflammatie.
39