ANALE ŞTIINŢIFICE - Baza de date a revistelor ştiinţifice

A fost determinată influienţa hiperhomocisteinemiei asupra trofoblastului, cauzînd
citoliză şi apoptoză la nivelul acestuia şi scăderea secreţiei de hCG (N. Di Simone et al. 2004),
condiţionînd apariţia avorturilor recurente. Boala avortivă are o incidenţă de 10-20% din totalul
graviditaţilor diagnosticate [17].
Hiperhomocisteinemia are acţiune toxică directă asupra endoteliului, afectînd glicocalixul
şi membrana bazală, în rezultat apare adezia şi agregarea trombocitelor, se activează cascada de
cuagulare, scade producerea de NO şi creşte sinteza tromboxanului A2, inhibă sistemul de
anticuagulare şi fibrinoliză, factori ce potenţează apariţia trombozelor [17, 20]. Riscul de boală
tromboembolică la pacienţii cu hiperhomocisteinemie a fost evidenţiat pentru prima dată în
1991. Multe studii au aratat ca aceştia prezintă un risc de 2-4 ori mai mare de tromboză venoasă
în comparaţie cu persoanele sănatoase. Riscul este de 20 ori mai mare dacă la
hiperhomocisteinemie se asociază statusul heterozigot pentru factorul V Leiden [16]. In perioada
de gestaţie sistemul de cuagulare sangvină suferă anumite schimbări, sarcina fiind însoţită de o
hipercuagulare relativă, care începe din trimestrul II de sarcină şi revine la indicii normali nu mai
devreme de începutul celei de a doua sîptămîni a perioadei puierperale. Atunci cînd la starea de
hipercuagulare fiziologică se asociază şi alţi factori procuagulanţi ca hiperhomocisteinemia şi
alte trombofilii, riscul pentru tromboză creşte enorm. Tromboza venoasă şi trombembolia arterei
pulmonare (TEAP) în timpul sarcinii şi în perioada post- partum are o incidenţă de 5,5 ori mai
mare, comparativ cu femeile negravide. Frecvenţa complicaţiilor trombembolice în obstetrică
variază de la 0,6 - 5 la 1000 de gravide [17].
Preeclampsia sporeşte morbiditatea şi mortalitatea maternă şi fetală, deşi în lume aceasta
stare patologică este supusă unei monitorizări şi conduite riguroase, freccvenţa acesteia nu este
în scădere. Preeclampsia este considerată de unii autori ca o endotelioză generalizată,
caracterizată printr-o disfuncţie endotelială, apărută în rezultatul disbalanţei sintezei şi eliberării
factorilor vasoconstrictori, vasodilatatori, pro- şi anticuagulanţi [3, 24, 25]. O cauză posibilă a
apariţiei disfuncţiei endoteliale este hipehomocisteinemia. După datele mai multor autori, nivelul
crescut al homocisteinei în plasmă, duce la dezvoltarea gestozei. Gradul de creştere a
homocisteinei este direct proporţional cu gravitatea complicaţiei date. La momentul actual este
stabilit un şir întreg de efecte nocive ale homocisteinei, cu rol în afectarea vasculară sistemică şi
locală. Afectarea endoteliului şi disfuncţia acestuia, proliferarea celulelor musculare vasculare,
afectarea reticolului endoplasmatic cu tulbutarea biosintezei colesterolului şi trigliceridelor, duc
la apoptoza celulelor endoteliale, stimularea răspunsului inflamator sistemic şi activarea
factorilor protrombotici [13, 14, 23, 24]. Unul din mecanismele ce conduce la afectarea
endoteliului, este stresul oxidativ. După oxidarea grupei sulfhidril a homocisteinei, se formează
forme active de oxigen (О 2- ) şi peroxid de hidrogen, care sînt responsabile de acţiunea toxică a
homocisteinei asupra endoteliului, totodată iniţiindu-se oxidarea peroxidică a lipidelor şi
răspunsul inflamator ulterior [23, 24]. In mod normal în timpul sarcinii, începînd cu trimestrul II,
nivelul homocisteinei scade pănă la 50%, după care se menţine stabil pînă la sfîrşitul gestaţiei
[17, 18, 23, 27]. Prezenţa îndelungată a valorilor înalte de homocisteină în plasmă, poate fi una
din cauzele angiopatiei, care stă la baza dezvoltării hipertensiunii. Rolul hiperhomocisteinemiei
în patogeneza gestozei este mediată prin hiperfuncţia trombocitelor, disbalanţa factorilor de
cuagulare, şi apariţiei disfuncţiei celulelor endoteliale. Hiperhomocisteinemiea are acţiune
sclerozantă şi trombogenetică asupra vaselor [24]. O serie de date elucidează influienţa
hiperhomocisteinemiei în geneza preeclampsiei, şi anume prin tulburarea sintezei de
prostacicline. Întrucît prostaciclinele posedă acţiune anteagregantă puternică, protejînd vasele de
formarea trombilor, influienţa hiperhomocisteinemiei prin scădera nivelului acestora duce la
dereglări în veriga trombocitară a homeostazei, care se manifestă prin agregarea şi adezia
trombocitelor [17, 23]. Este stabilit faptul că concentraţia homocisteinei în gestoze, este mult mai
crescută decît în sarcinile fiziologice [13, 23]. In 18% din formele severe de gestoze, se
determină starea de hiperhomocisteinemie [21, 23]. După datele O.M.S., gestozele tardive
afectează 6-8% din totalul de sarcini, reprezintînd principala boală a ultimului trimestru - 85%.
In Moldova incidenţa acesteia a crescut în medie de la 5,8% în anii '90 pîna la 6,8% în 2000
132