Curs (moodle) – format pentru printare - OvidiusMD

osteomielita iubeşte genunchiul şi fuge de cot (Ollier). Aceste zone în care
proliferarea osoasă este cea mai intensă, iar hiperemia este marcată, prezintă
condiţii favorizante de cantonare a germenilor.
În ceea ce priveşte localizarea iniţială a infecţiei stafilococice, pentru
Lannelongue, aceasta s-ar face în măduva osoasă a metafizei de unde infecţia
s-ar întinde spre cavitatea medulară a osului (mielita) şi prin canalele Havers
şi Volkmann către spaţiul subperiostic. Potrivit acestei concepţii trepanarea
precoce a osului este necesară pentru a drena supuraţia osoasă.
Fig.36 Extensia focarului purulent în canalul medular:
a. prima oră de la debut; b. la 12 ore de la debut; c. la 24 ore de la
debut; d. la 36 ore de la debut.
Trueta, în urma studiilor angiografice şi histologice asupra vascularizaţiei
osoase, aduce noi date asupra morfopatologiei şi patogeniei
osteomielitei, permiţând totodată elucidarea evoluţiei diferenţiate a
osteomielitei la diferite vârste.
La copil şi adolescent ramurile terminale ale arterei nutritive din
vecinătatea cartilajului de conjugare se continuă cu capilare care, după ce
descriu o bucla sub cartilaj, se anastomozează cu un larg sistem venos
sinusoidal unde are loc activitatea hematopoietică a osului. La acest nivel
circulaţia este extrem de încetinită, ceea ce favorizează dezvoltarea germenilor.
Ca urmare, la nivelul acestor lacuri sanguine se face debutul fenomenelor
infecţioase din primele stadii ale osteomielitei. Ulterior tromboza va interesa şi
alte ramuri ale arterei nutritive determinând alte localizări inflamatorii.
Extinderea infecţiei la venele metafizare duce la dezvoltarea unui edem
care, neputându-se dezvolta în interiorul osului rigid, se va exterioriza prin
canalele Havers şi Volkmann la suprafaţa osului, în regiunea metafizară unde
corticala este subţire şi va produce decolarea periostului (Fig. 37).
Această decolare periostală va avea drept consecinţă întreruperea
vascularizaţiei corticalei osoase din plexul subperiostic. Astfel, o porţiune din
corticala osoasă se găseşte lipsită de vascularizaţia sa, pe de o parte prin
tromboza ramurilor din artera nutritivă, pe de altă parte prin întreruperea
vaselor subperiostale datorită decolării periostului mai întâi prin edem, mai
apoi, de către puroiul abcesului subperiostic, ceea ce duce la formarea sechestrului.
Prezenţa cartilajului de creştere împiedică la copil comunicarea între
vasele metafizare, şi cele epifizare, ceea ce explica raritatea leziunilor
articulare la această vârstă. La nou-născut bariera cartilajului de creştere nu
este încă constituită până la vârsta de 15-18 luni, încât se pot întâlni în cadrul
infecţiei stafilococice leziuni epifizare grave şi infecţia articulară de la început.
Interesarea concomitentă şi a cartilajului de creştere va antrena sechele grave
funcţionale. La nou-născut şi sugar se pot observa decolări periostale întinse la
aproape întreaga diafiză, dar circulaţia periostală foarte bogată permite o
reintegrare completă a sechestrului.
La adult, dată fiind conexiunea dintre cele doua sisteme vasculare,
epifizar şi metafizo-diafizar, cât şi faptul că periostul mai subţire şi scleros
este mai aderent de corticală, explică frecvenţa diseminării articulare şi
raritatea decolărilor periostale şi deci absenţa sechestrelor mai importante.
Fig.37 Decolarea periostului şi interesarea articulaţiei.
a. la 48 ore de la debut; b. la 72 ore de la debut; c. la 14 zile de la
debut.