!№4(96) ТОМ 2 тп отпр

More documents

Recommendations

Info

‘ № 4(<strong>96</strong>) август 2016 г. / том 2 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 163 нальные клеточные тесты (НСТ-тест, BURST-тест). Это позволило оценить абсолютное содержание нейтрофилов и лимфоцитов в 1 мкл периферической крови, количественный состав отдельных популяций и субпопуляций лимфоцитов, значение иммунорегуляторного индекса (ИРИ), наличие активированных фагоцитирующих клеток, профиль иммуноглобулинов сыворотки (IgM, IgG, IgA), уровень циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), состояние системы комплемента по уровню С3, С4, СН50. Учитывалось также СОЭ и содержание С-реактивного белка в сыворотке [11, 12]. Лечение включало антибактериальную, противовоспалительную и инфузионную терапию. Применение иммунотропных средств носило сопутствующий характер. Иммуномодулирующая терапия, применяемая у пациентов основной группы наблюдения, включала следующие препараты: ― иммуноглобулины для внутривенного (ВВИГ) и внутримышечного введения, содержащие широкий спектр антител различной специфичности, в частности Пентаглобин, обогащенный IgM и IgA; ― азоксимера бромид, активирующий реакции врожденного иммунитета (нейтрофильный и макрофагальный фагоцитоз, цитоксичность натуральных киллеров), усиливающий продукцию цитокинов, стимулирующий синтез антител и оказывающий противовоспалительное действие; ― глюкозаминилмурамилдипептид (синтетический аналог пептидогликана бактериальных клеток), повышающий функциональный статус фагоцитов, усиливающий активность антигенпредставляющих клеток, влияющий на соотношение регуляторных лимфоцитов, усиливающий активацию макрофагов и продукцию цитокинов. Результаты исследования Картина периферической крови всегда является отражением остро развивающихся патологических процессов, особенно воспалительного генеза. При анализе лейкоцитарной формулы до операции в основной группе наблюдали нейтрофильный сдвиг влево у 11 пациентов; нейтропения отмечалась у 15 человек; снижение уровня лимфоцитов было отмечено в 5 случаях; незначительный лейкоцитоз наблюдали у 3 больных. В группе сравнения нейтропения наблюдалась у 2 пациентов, лимфопения ― у 1. При анализе структуры популяций и субпопуляций лимфоцитов показатели основных фенотипов были в рамках нормальных количественных значений, как в основной группе, так и в группе сравнения. Особенностью иммунограмм больных с парапротезными осложнениями был комплекс показателей, свидетельствующий о нарушениях противоинфекционной резистентности: сниженное содержание нейтрофилов в периферической крови, недостаточный ответ на активационные сигналы в НСТ- и BURST-тестах, пониженное абсолютное содержание Т-клеток, значительное снижение Т-хелперов, В-лимфоцитов и естественных киллеров; отмечалось повышенное содержание в сыворотке крови IgA и снижение IgM. Уровень IgG имел нормальное значение в обеих группах. Развитие парапротезного гнойно-воспалительного процесса сопровождалось динамикой ряда показателей: дальнейшим снижением уровня IgM, повышением уровня циркулирующих иммунных комплексов и содержания СРБ в сыворотке крови. Также отмечалось падение фагоцитарной активности нейтрофилов, снижение эффективности «кислородного взрыва», низкое значение фагоцитарного числа. Наблюдалось смещение в структуре субпопуляций лимфоцитов со значительным уменьшением содержания в периферической крови Т-хелперов и В-клеток. Полученные данные свидетельствуют о том, что обширная оперативная травма, наличие массивного инородного тела, длительная иммобилизация и многокомпонентная лекарственная терапия способны вызвать избыточное напряжение механизмов иммунного ответа, создавая условия для супрессии одних и активации других. Компенсаторные реакции в этот период реализуются еще не в полной мере, что приводит к развитию транзиторной иммунной недостаточности. Гнойно-воспалительный процесс в послеоперационном периоде формировался на фоне значительно выраженной недостаточности гуморального иммунитета, которая в последующем была оценена как транзиторная. В то же время, наиболее значимыми в патогенезе инфекционно-воспалительного осложнения были, несомненно, нарушения фагоцитоза. Особенности преморбидного состояния пациентов позволили выделить 4 предполагаемых фактора иммуносупрессии и, соответственно, рассмотреть разные варианты возникновения транзиторного иммунодефицита, который по своему характеру был вторичным, индуцированным. Он инициировался определенными функциональными нарушениями в разных звеньях иммунного ответа, что повлияло на тяжесть течения воспалительного процесса. Оперативное вмешательство, стресс, кровопотеря, послеоперационная иммобилизация и лекарственная терапия являются важными факторами, усиливающими супрессию антибактериального иммунного ответа. В группе пациентов с сахарным диабетом наблюдались изменения в структуре популяций лимфоцитов (снижение содержания В-клеток) и дисиммуноглобулинемия (снижение уровня IgG и повышение IgА). Особенно значительными были нарушения в системе фагоцитоза: уменьшение фагоцитарной активности, фагоцитарного числа, нарушение образования токсических кислородных радикалов и киллинга поглощенных патогенов. Следовательно, противостафилококковый иммунный ответ при сахарном диабете является неполноценным, длительно не завершается элиминацией микробов, что приводит к тяжелому и пролонгированному течению гнойно-воспалительного процесса. Пациенты, получавшие курсы лучевой и химиотерапии по поводу онкологических заболеваний, имели признаки вторичной индуцированной иммунной недостаточности в предоперационном периоде, которые усилились в течение первой недели после эндопротезирования. Иммунограмма указывала на ведущие признаки дефицита: относительную лимфопению, снижение иммунорегуляторного индекса и уровня IgG. В послеоперационном периоде стабильно низкими остались показатели иммунограммы у пожилых пациентов, имеющих очаги хронической инфекции. В этой группе пациентов особенно обращают на себя внимание низкие значения уровня Ig M и IgG. Таким образом, оперативное вмешательство по поводу эндопротезирования крупных суставов является сложным комплексом факторов, приводящих к серьезным нарушениям тканевого гомеостаза и изменениям в иммунной системе, создавая в ряде ÈÍÍÎÂÀÖÈÎÍÍÛÅ ÒÅÕÍÎËÎÃÈÈ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ / ÒÎÌ 2
164 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ ‘ № 4(<strong>96</strong>) август 2016 г. / том 2 случаев условия для послеоперационных инфекционных осложнений. На основании клинического наблюдения и иммунологического исследования можно выделить следующие факторы развития парапротезных инфекционных осложнений: 1) коморбидность (сахарный диабет), 2) побочный эффект иммуносупрессивной терапии при ревматоидном артрите, 3) последствия лучевой и химиотерапии при онкологических заболеваниях, 4) возраст старше 60 лет с естественной депрессией иммунитета, 5) наличие очагов хронической инфекции (синуситы, пиодермии, фурункулез, одонтогенные инфекции). Анализ полученных данных позволил сформулировать следующие варианты иммунокоррекции на разных этапах гнойно-воспалительных парапротезных процессов. 1. Сниженное содержание IgG в сыворотке крови в предоперационном периоде является показанием к проведению заместительной терапии ВВИГ, содержащим этот класс белков, в режиме насыщения. Низкий уровень IgM на любом этапе послеоперационного гнойно-воспалительного процесса требует введения Пентаглобина, обогащенного IgM и IgA. 2. Значительные нарушения фагоцитоза в сочетании с низким уровнем В-клеток и нейтропенией являются показанием к применению глюкозаминилмурамилдипептида, повышающего функциональную активность клеток. 3. Тенденция к восстановлению основных иммунологических параметров на любом этапе лечения может быть поддержана азоксимером бромида, поскольку диапазон его иммунотропного действия чрезвычайно широк: усиление фагоцитоза и активности естественных киллеров, активация В- и Т-клеток, стимуляция синтеза антител. Выводы 1. Отсутствие нарушений в иммунном статусе пациента в предоперационном периоде является в значительной мере предпосылкой адекватного развития иммунного ответа на бактериальную инфекцию. 2. Парапротезный гнойно-воспалительный процесс формируется на фоне транзиторной иммунной недостаточности вследствие нарушений в системе фагоцитоза и гуморального иммунного ответа. 3. Целенаправленная иммунокоррекция должна быть частью комплексного лечения послеоперационных гнойно-воспалительных осложнений при эндопротезировании крупных суставов, наряду с противовоспалительной и антибактериальной терапией. ЛИТЕРАТУРА 1. Ткаченко А.Н., Бахтин М.Ю., Жаровских О.С. и др. Возможности прогнозирования гнойных осложнений при эндопротезировании тазобедренного сустава у пациентов старших возрастных групп // Травматология и ортопедия России. ― 2012. ― 2. ― С. 48-53. 2. Железникова Г.Ф. Инфекция и иммунитет: стратегии обеих сторон // Медицинская иммунология. ― 2006. ― Т. 8, №5-6. ― С. 597-614. 3. Пальцев М.А., Черепахина Н.Е., Шонфельд Е. и др. Постинфекционный клинико-иммунологический синдром: основы этиопатогенеза и стратегия иммуногенодиагностики // Вестник Российской АМН. ― 2009. ― 10. ― С. 25-31. 4. Симонова А.В., Лебедева И.С. Инновационные методы диагностики и лечения вторичных иммунодефицитных состояний // Лечащий врач. ― 2012. ― 4. ― С. 16-19. 5. Божкова С.А., Тихилов Р.М., Краснова М.В., Рукина А.Н. Ортопедическая имплантат-ассоциированная инфекция: ведущие возбудители, локальная резистентность и рекомендации по антибактериальной терапии // Травматология и ортопедия России. ― 2013. ― 4. ― С. 5-14. 6. Бехало В.А., Сысолятина Е.В., Нагурская Е.В. Регуляция врожденного иммунного ответа в очаге хронического воспаления // Иммунология. ― 2009. ― 3. ― С. 184-187. 7. Васильева Г.И., Иванова И.А., Тюкавкина С.Ю. Кооперативное взаимодействие моно- и полинуклеарных фагоцитов, опосредованное моно- и нейтрофилокинами // Иммунология. ― 2000. ― 5. ― С. 11-16. 8. Добротина Н.А., Прохорова М.В., Казацкая Ж.А. Влияние полиоксидония и нативных иммуномодуляторов на иммунологические реакции in vitro // Иммунология. ― 2005. ― 3. ― С. 152-155. 9. Иммунотерапия: руководство / Под ред. Р.М. Хаитова, Р.И. Атауллаханова. ― М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. ― 672 с. 10. Побел А.Н., Кляцкий Ю.П., Пелещук И.Л. и др. Лечение гнойновоспалительных осложнений эндопротезирования тазободренного сустава // Сучанi медичнi технологii. ― 2011. ― 2. ― С. 55-58. 11. Павлов В.В., Садовой М.А., Прохоренко В.М. Современные аспекты диагностики и хирургического лечения пациентов с перипротезной инфекцией тазобедренного сустава // Травматология и ортопедия России. ― 2015. ― 1. ― С. 116-123. 12. Середа А.П., Кавалерский Г.М., Мурылев В.Ю. Рукин Я.А. Диагностика перипротезной инфекции // Травматология и ортопедия России. ― 2014. ― 4. ― С. 115-121. ÈÍÍÎÂÀÖÈÎÍÍÛÅ ÒÅÕÍÎËÎÃÈÈ Â ÌÅÄÈÖÈÍÅ / ÒÎÌ 2
Page 1 and 2:
Íàó÷íî-ïðàêòè÷åñêè
Page 3 and 4:
2 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈ
Page 5 and 6:
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
10 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄ
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38:
Page 39 and 40:
Page 41 and 42:
Page 43 and 44:
Page 45 and 46:
Page 47 and 48:
Page 49 and 50:
Page 51 and 52:
Page 53 and 54:
Page 55 and 56:
Page 57 and 58:
Page 59 and 60:
Page 61 and 62:
Page 63 and 64:
Page 65 and 66:
Page 67 and 68:
Page 69 and 70:
Page 71 and 72:
Page 73 and 74:
Page 75 and 76:
Page 77 and 78:
Page 79 and 80:
Page 81 and 82:
Page 83 and 84:
Page 85 and 86:
Page 87 and 88:
Page 89 and 90:
Page 91 and 92:
Page 93 and 94:
Page 95 and 96:
Page 97 and 98:
Page 99 and 100:
Page 101 and 102:
Page 103 and 104:
Page 105 and 106:
Page 107 and 108:
Page 109 and 110:
Page 111 and 112:
Page 113 and 114: 112 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄ
Page 163: 162 ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄ
show all

!№4(96) ТОМ 2 тп отпр

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?