!№4(96) ТОМ 2 тп отпр

‘ № 4(96) август 2016 г. / том 2
ÏÐÀÊÒÈ×ÅÑÊÀß ÌÅÄÈÖÈÍÀ 83
АС чаще встречается рестриктивный тип нарушения
вентиляции легких, но при сочетании АС с хронической
обструктивной болезнью легких обнаруживаются
обструктивные вентиляционные изменения [3].
Наиболее ранними признаками легочноплеврального
вовлечения при анкилозирующем
спондилите являются утолщение апикальной плевры
и интерстициальная инфильтрация на периферии
верхушки [3]. Может иметь место вторичная
инфекция буллезных полостей Aspergillus и другими
микроорганизмами. Большая часть изменений
легочной функции у больных анкилозирующим
спондилитом относится за счет ригидности грудной
стенки [2].
Другим клиническим проявлением АС нередко
является анемия. Фактор некроза опухоли-альфа
(TNF-α), один из провоспалительных цитокинов,
играет важную роль в патогенезе спондилита [4].
Помимо всего прочего, он ингибирует эритропоэз и
высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной
системы, что и приводит к развитию анемии. Первое
всестороннее исследование анемии у больных
с АС было сообщено в 2009 году Браун и др. В этом
исследовании почти 20% пациентов имели анемию,
и анти-ФНО терапия повысила уровень гемоглобина,
таким образом значительно снизив распространенность
анемии среди пациентов с АС [5]. Любопытно,
что повышение уровня гемоглобина было в
значительной степени связано с уменьшением СОЭ
и С-реактивного белка и не зависело от уменьшения
активности заболевания. Поэтому связь между
уровнями СОЭ, СРБ, а также гемоглобина является
клиническим отражением патофизиологических механизмов
между воспалением и анемией [4].
К числу провоцирующих факторов, влияющих на
развитие тяжелого поражения легких при АС, относится
состояние сосудистой стенки. При АС, как и
при многих хронических заболеваниях, может развиться
вторичный тромбоцитоз. Это связано с повышением
уровня провоспалительного интерлейкина,
вызывающего усиление синтеза тромбопоэтина ―
гормона, регулирующего процесс созревания, деления
и попадания в кровь тромбоцитов [6].
Фибриноген ― один из важнейших факторов гемостаза;
из него на последних этапах тромбообразования
образуется фибрин. Наряду с этим фибриноген
относится к белкам острой фазы воспаления,
и его содержание в крови закономерно повышается
при различных воспалительных заболеваниях.
В настоящее время гиперфибриногенемия рассматривается
как фактор риска развития сосудистых
тромбозов и кардиоваскулярных заболеваний.
В связи с этим важнейшая задача базисной терапии
анкилозирующего спондилита ― снижение воспалительной
активности болезни, что наряду с приемом
антикоагулянтов может значительно снизить
риск сосудистых тромбозов [6].
Ниже представлен клинический случай сочетания
различных клинических проявлений анкилозирующего
спондилита.
Пациент Д., 35 лет, поступил в торакальное отделение
ГАУЗ РКБ МЗ РТ с жалобами на выраженную
одышку при минимальной физической нагрузке,
повышение температуры тела до 38,5°С, умеренную
ноющую боль в правой половине грудной клетки,
общую слабость. Клинический диагноз: Болезнь
Бехтерева, центральная форма, медленно прогрессирующее
течение. Гангрена легкого, осложненная
эмпиемой плевры. Железодефицитная анемия, тяжелой
степени.
С 2006 года пациента беспокоил болевой синдром,
который усиливался в покое, ослабевал при
физических нагрузках, а при приеме нестероидных
противовоспалительных средств (НПВС) купировался.
Врачом общей практики был выставлен диагноз
«Люмбаго».
В 2013 г. эффективность НПВС заметно снизилась,
поэтому пациент был направлен на консультацию
к ревматологу, который после дообследования выставил
диагноз «Болезнь Бехтерева? Железодефицитная
анемия. Тромбоцитоз». Однако препараты
железа были малоэффективны и пациент больше к
врачам не обращался до 2016 г.
В январе 2016 г. после респираторно-вирусной
инфекции появились вышеописанные жалобы. Вначале
пациент был доставлен в терапевтическое отделение
одной из городских больниц с диагнозом
«Хронический лимфолейкоз, осложненный анемией
тяжелой степени. Гидроторакс правосторонний.
Ателектаз нижней доли легкого. Пневмоторакс? Болезнь
Бехтерева, медленно прогрессирующее течение».
Там ему была проведена заместительная
терапия в виде трансфузии эритроцитарной массы
и свежезамороженной плазмы. В скором времени
было принято решение перевести пациента в торакальное
отделение РКБ МЗ РТ. При поступлении
состояние больного средней тяжести, АД ― 110/70
мм рт. ст., ЧСС ― 95 в мин., ЧДД ― 25 в мин., он
кахексичен. Дыхание жесткое, справа в средних
и нижних отделах оно резко ослаблено, имеются
незначительные хрипы справа. Костно-мышечная
система: периферические суставы внешне не изменены,
безболезненны при пальпации. Симптом
Шобера ― 10 (12,0) см, экскурсия грудной клетки
― 95 (96) см, козелок-стена ― 30 см, подбородокгрудина
― 5 см, межлодыжечковое расстояние ―
115 см, симптом Отта ― 1,5 см, симптом Томайера
― 48 см, боковое сгибание позвоночника вправо ―
8 см, влево ― 5 см. ВАШ ― 85 мм днем, 74 мм ночью,
пробы Кушелевского-1 ― отрицательная, Кушелевского-2
― положительная, Кушелевского-3 ―
положительная. Повороты головы вправо 25 град.
влево 25 град. Со стороны сердечно-сосудистой системы
и желудочно-кишечного тракта патологии не
выявлено.
Данные лабораторно-инструментального обследования:
ОАК ― СОЭ 83 мм/час, эритроциты
2,21◦10 12 /л, гемоглобин 30 г/л, тромбоциты
917◦10 9 /л, лейкоциты 40,8◦10 9 /л, палочкоядерные
нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы
81%, моноциты 1%, эозинофилы 1%, лимфоциты
13%. Уровень сывороточного железа