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Fachbeiträge - und Fußchirurgie

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<strong>Fachbeiträge</strong><br />

Gastbeitrag<br />

Kalzifikation oder Ossifikation?<br />

Christoph Bartl<br />

Histologische Stadien der Tendinosis calcarea offenbaren<br />

einen hohen Anteil an primitivem Knochen<br />

Reiner Bartl<br />

von Christoph Bartl, Sven Lichtenberg, Petra Magosch, Peter Habermeyer <strong>und</strong> Reiner Bartl<br />

Bayerisches Osteoporosezentrum der Universität München<br />

<strong>und</strong> Abt. für Schulter- <strong>und</strong> Ellenbogenchirurgie der ATOS-Klinik Heidelberg<br />

Die Tendinosis calcarea (TC) ist eine Erkrankung der Rotatorenmanschette (RM), die<br />

mit histopathologischen Veränderungen des Sehnengewebes <strong>und</strong> einer Kalzifikation<br />

des Sehnengewebes einhergeht. Das Erkrankungsalter der Patienten liegt mit 30 bis<br />

50 Jahren charakteristischerweise unter dem der degenerativen Schultererkrankungen.<br />

Die Krankheit weist in der Regel eine günstige Prognose mit einer hohen Spontanheilungsrate<br />

auf. Der genaue pathogenetische Ablauf der TC ist bislang nur unzureichend<br />

geklärt.<br />

Bislang geht man von einem zyklischen, phasenhaften<br />

Verlauf aus, bei dem initial eine<br />

chondroide Metaplasie des betroffenen Sehnenareals<br />

im Präkalzifikationsstadium die<br />

spätere Kalzifikation des Gewebes einleitet.<br />

Über die Formationsphase, die Ruhephase<br />

<strong>und</strong> die Resorptionsphase kommt es im Verlauf<br />

zur Ausbildung <strong>und</strong> Resorption der<br />

Kalkdepots <strong>und</strong> endet in der Regel mit einer<br />

Regeneration des erkrankten Sehnenareals.<br />

Chronische Beschwerden mit einer persistierenden<br />

Kalzifikation werden auf eine Störung<br />

der Resorptionsphase zurückgeführt.<br />

Ziel dieser Studie war die histologische <strong>und</strong><br />

immunhistologische Aufarbeitung der so<br />

genannten Kalkdepots um aufzudecken, ob<br />

neben dem bekannten Kalzifikationsmechanismus<br />

auch weitere Pathomechanismen –<br />

speziell die einer Gewebeossifikation – vorliegen<br />

<strong>und</strong> ob die Stadien getrennt nebeneinander<br />

vorliegen oder ineinander übergehen<br />

können.<br />

In die Studie wurden bislang 70 Patienten (38<br />

Frauen, 32 Männer) mit chronischen Schulterbeschwerden<br />

<strong>und</strong> einer erfolglosen konservativen<br />

Therapie bei einem radiologisch gesicherten<br />

Depot eingeschlossen. Das durchschnittliche<br />

Alter betrug 45 Jahre (37 bis 69 J.).<br />

Die Patienten wurden einer arthroskopischen<br />

Kalkentfernung unterzogen, bei der eine<br />

Materialprobe entnommen wurde.<br />

Das entnommene Biopsiematerial wurde in<br />

Methylmethacrylat eingebettet <strong>und</strong> histologisch<br />

(Giemsa-, Gomori- <strong>und</strong> Ladewigfärbung),<br />

sowie immunhistologisch (Kollagen I, II, III-<br />

Antikörper, CD 34, CD 45, CD 68) aufgearbeitet.<br />

Entsprechend ihrer Röntgenmorphologie<br />

wurden die Depots als wolkig oder scharf<br />

begrenzt klassifiziert.<br />

Histologisch konnten drei verschiedene<br />

Stadien unterschieden werden:<br />

Interessant ist das deutliche Überwiegen von<br />

primitivem Knochen (Ossifikationsphase) in<br />

über 60% der aus den Sehnen entnommenen<br />

Biopsaten <strong>und</strong> der relativ geringe Anteil der<br />

eigentlich klassischen Kalzifikation. Bei knapp<br />

10% konnte eine Vorstufe der Ossifikation, die<br />

fibrotische Organisation, nachgewiesen werden.<br />

Die histologische 3-Stadieneinteilung wird<br />

durch die Nachweise der gewebetypischen<br />

Kollagene unterstützt. In allen Fällen des<br />

histologischen Ossifikationsstadiums konnte<br />

knochenspezifisches Kollagen Typ I <strong>und</strong> in der<br />

Großzahl der Fälle auch Kollagen Typ III nachgewiesen<br />

werden. Im Stadium II (Fibrotische<br />

Organisation), einer Vorläuferstufe von Stadium<br />

III, wurde ausschließlich Kollagen Typ III<br />

vorgef<strong>und</strong>en. Im Gegensatz dazu konnte in<br />

keinem der drei Stadien das knorpeltypische<br />

Kollagen Typ II nachgewiesen werden.<br />

Im Ossifikationsstadium (Stadium III) konnten<br />

Osteoblasten, Osteoklasten <strong>und</strong> Endothelzellen<br />

immunhistologisch (CD 68, CD 34)<br />

als auch histologisch charakterisiert werden.<br />

Das gleichzeitige Auftreten unterschiedlicher<br />

histologischer Stadien in einem Biopsat lag in<br />

Histologisches Stadium Morphologie Häufigkeit<br />

Stadium I Kalzifikation 20 (29%)<br />

Stadium II Fibrotische Organisation 6 ( 8%)<br />

Stadium III Ossifikation 44 (63%)<br />

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