Fachbeiträge - und Fußchirurgie
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<strong>Fachbeiträge</strong><br />
Gastbeitrag<br />
Kalzifikation oder Ossifikation?<br />
Christoph Bartl<br />
Histologische Stadien der Tendinosis calcarea offenbaren<br />
einen hohen Anteil an primitivem Knochen<br />
Reiner Bartl<br />
von Christoph Bartl, Sven Lichtenberg, Petra Magosch, Peter Habermeyer <strong>und</strong> Reiner Bartl<br />
Bayerisches Osteoporosezentrum der Universität München<br />
<strong>und</strong> Abt. für Schulter- <strong>und</strong> Ellenbogenchirurgie der ATOS-Klinik Heidelberg<br />
Die Tendinosis calcarea (TC) ist eine Erkrankung der Rotatorenmanschette (RM), die<br />
mit histopathologischen Veränderungen des Sehnengewebes <strong>und</strong> einer Kalzifikation<br />
des Sehnengewebes einhergeht. Das Erkrankungsalter der Patienten liegt mit 30 bis<br />
50 Jahren charakteristischerweise unter dem der degenerativen Schultererkrankungen.<br />
Die Krankheit weist in der Regel eine günstige Prognose mit einer hohen Spontanheilungsrate<br />
auf. Der genaue pathogenetische Ablauf der TC ist bislang nur unzureichend<br />
geklärt.<br />
Bislang geht man von einem zyklischen, phasenhaften<br />
Verlauf aus, bei dem initial eine<br />
chondroide Metaplasie des betroffenen Sehnenareals<br />
im Präkalzifikationsstadium die<br />
spätere Kalzifikation des Gewebes einleitet.<br />
Über die Formationsphase, die Ruhephase<br />
<strong>und</strong> die Resorptionsphase kommt es im Verlauf<br />
zur Ausbildung <strong>und</strong> Resorption der<br />
Kalkdepots <strong>und</strong> endet in der Regel mit einer<br />
Regeneration des erkrankten Sehnenareals.<br />
Chronische Beschwerden mit einer persistierenden<br />
Kalzifikation werden auf eine Störung<br />
der Resorptionsphase zurückgeführt.<br />
Ziel dieser Studie war die histologische <strong>und</strong><br />
immunhistologische Aufarbeitung der so<br />
genannten Kalkdepots um aufzudecken, ob<br />
neben dem bekannten Kalzifikationsmechanismus<br />
auch weitere Pathomechanismen –<br />
speziell die einer Gewebeossifikation – vorliegen<br />
<strong>und</strong> ob die Stadien getrennt nebeneinander<br />
vorliegen oder ineinander übergehen<br />
können.<br />
In die Studie wurden bislang 70 Patienten (38<br />
Frauen, 32 Männer) mit chronischen Schulterbeschwerden<br />
<strong>und</strong> einer erfolglosen konservativen<br />
Therapie bei einem radiologisch gesicherten<br />
Depot eingeschlossen. Das durchschnittliche<br />
Alter betrug 45 Jahre (37 bis 69 J.).<br />
Die Patienten wurden einer arthroskopischen<br />
Kalkentfernung unterzogen, bei der eine<br />
Materialprobe entnommen wurde.<br />
Das entnommene Biopsiematerial wurde in<br />
Methylmethacrylat eingebettet <strong>und</strong> histologisch<br />
(Giemsa-, Gomori- <strong>und</strong> Ladewigfärbung),<br />
sowie immunhistologisch (Kollagen I, II, III-<br />
Antikörper, CD 34, CD 45, CD 68) aufgearbeitet.<br />
Entsprechend ihrer Röntgenmorphologie<br />
wurden die Depots als wolkig oder scharf<br />
begrenzt klassifiziert.<br />
Histologisch konnten drei verschiedene<br />
Stadien unterschieden werden:<br />
Interessant ist das deutliche Überwiegen von<br />
primitivem Knochen (Ossifikationsphase) in<br />
über 60% der aus den Sehnen entnommenen<br />
Biopsaten <strong>und</strong> der relativ geringe Anteil der<br />
eigentlich klassischen Kalzifikation. Bei knapp<br />
10% konnte eine Vorstufe der Ossifikation, die<br />
fibrotische Organisation, nachgewiesen werden.<br />
Die histologische 3-Stadieneinteilung wird<br />
durch die Nachweise der gewebetypischen<br />
Kollagene unterstützt. In allen Fällen des<br />
histologischen Ossifikationsstadiums konnte<br />
knochenspezifisches Kollagen Typ I <strong>und</strong> in der<br />
Großzahl der Fälle auch Kollagen Typ III nachgewiesen<br />
werden. Im Stadium II (Fibrotische<br />
Organisation), einer Vorläuferstufe von Stadium<br />
III, wurde ausschließlich Kollagen Typ III<br />
vorgef<strong>und</strong>en. Im Gegensatz dazu konnte in<br />
keinem der drei Stadien das knorpeltypische<br />
Kollagen Typ II nachgewiesen werden.<br />
Im Ossifikationsstadium (Stadium III) konnten<br />
Osteoblasten, Osteoklasten <strong>und</strong> Endothelzellen<br />
immunhistologisch (CD 68, CD 34)<br />
als auch histologisch charakterisiert werden.<br />
Das gleichzeitige Auftreten unterschiedlicher<br />
histologischer Stadien in einem Biopsat lag in<br />
Histologisches Stadium Morphologie Häufigkeit<br />
Stadium I Kalzifikation 20 (29%)<br />
Stadium II Fibrotische Organisation 6 ( 8%)<br />
Stadium III Ossifikation 44 (63%)<br />
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