virus del papiloma humano y cáncer: epidemiología y prevención ...
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Prevención primaria: vacunas frente al <strong>virus</strong> <strong>del</strong> <strong>papiloma</strong> <strong>humano</strong> para la <strong>prevención</strong> <strong>del</strong><br />
<strong>cáncer</strong> de cuello uterino<br />
Es importante resaltar que en edades jóvenes y de mayor actividad sexual,<br />
a pesar de ser la infección por VPH muy frecuente, la gran mayoría de mujeres<br />
infectadas (más <strong>del</strong> 90%) resuelven la infección de forma espontánea y<br />
sólo en una pequeña fracción de mujeres la infección persiste 7 . Es este pequeño<br />
grupo de mujeres portadoras crónicas de VPHs de alto riesgo el que tiene<br />
un riesgo elevado de progresión y de desarrollar lesiones neoplásicas <strong>del</strong> tracto<br />
anogenital 8 .<br />
Los determinantes conocidos de la progresión neoplásica son el tipo viral,<br />
la persistencia de la infección en exámenes repetidos y, probablemente, la<br />
carga viral por unidad celular, así como la integración <strong>del</strong> ADN vírico en el<br />
ADN celular. Las infecciones por <strong>virus</strong> de la inmunodeficiencia humana (VIH)<br />
constituyen un factor de riesgo para la adquisición y persistencia de la infección<br />
y para la progresión neoplásica, en particular en los períodos que cursan<br />
con inmunosupresión. Factores adicionales establecidos de progresión son la<br />
utilización prolongada de anticonceptivos orales, alta paridad y tabaquismo<br />
11,12 . Factores posibles son la dieta - en concreto dietas pobres en frutas y verduras<br />
13 - y la coinfección por otros organismos de transmisión sexual (ITS) - en<br />
particular por Chlamydia Trachomatis 14 y por <strong>virus</strong> de herpes simple tipo 2 15<br />
(para más información pueden referirse al Capítulo 2 de esta monografía).<br />
6.4. El VPH y el <strong>cáncer</strong> de cuello uterino<br />
Los estudios epidemiológicos y clínicos que han incorporado técnicas de<br />
biología molecular de alta sensibilidad en muestras biológicas adecuadas<br />
detectan VPHs oncogénicos o de alto riesgo en prácticamente el 100% de los<br />
<strong>cáncer</strong>es cervicales. Formalmente, ha llegado a cuestionarse la existencia de<br />
<strong>cáncer</strong>es cervicales no asociados al VPH. Igualmente, el ADN viral se detecta<br />
en la mayoría (70-90%) de las lesiones precursoras o lesiones intraepiteliales<br />
de alto grado y, en una menor proporción (20-50%), en las lesiones de<br />
bajo grado. Las lesiones de alto grado incluyen a las llamadas neoplasias cervicales<br />
intraepiteliales o CIN II (displasia moderada) y CIN III (displasia grave<br />
y carcinoma in situ). Las lesiones de bajo grado incluyen los cambios citológicos<br />
o histológicos característicos de la infección por VPH y la CIN I o displasia<br />
leve. Estas últimas lesiones contienen en su mayor parte <strong>virus</strong> de bajo<br />
riesgo, razón por la que raramente van a progresar.<br />
Los tipos virales más frecuentes en casos de carcinoma invasor y en mujeres<br />
con citología normal están reflejados en la Figura 6.1. Entre los casos, la<br />
prevalencia cumulativa de 4 tipos (VPHs 16, 18, 45 y 31) explicaría cerca <strong>del</strong><br />
80% de los afectados. Esta información es de interés para la definición de los<br />
antígenos tipo-específico a incluir en vacunas para la <strong>prevención</strong> <strong>del</strong> <strong>cáncer</strong><br />
de cuello uterino.<br />
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