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a variacional del estado de transición a la - Páxinas persoais - USC ...

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1. Introducción y objetivos 91.3. La vitamina D 3El origen <strong>de</strong> <strong>la</strong> vitamina D se remonta aproximadamente a 500 o 750millones <strong>de</strong> años atrás. Posiblemente se generó <strong><strong>de</strong>l</strong> p<strong>la</strong>ncton <strong>de</strong> <strong>la</strong>s p<strong>la</strong>ntasy fue transferida a lo <strong>la</strong>rgo <strong>de</strong> <strong>la</strong> ca<strong>de</strong>na <strong>de</strong> los alimentos <strong>de</strong> origenanimal a los peces marinos, don<strong>de</strong> se almacenó y concentró [13] . Sin embargo,<strong>la</strong> era mo<strong>de</strong>rna <strong>de</strong> <strong>la</strong> vitamina D se inició entre los años 1965 y 1970con el <strong>de</strong>scubrimiento [14] y <strong>la</strong> caracterización <strong>de</strong> <strong>la</strong> 1α,25-dihidroxivitamina-D 3 (1α,25-(OH) 2 -D 3 o 1α,25-colecalciferol) y <strong>de</strong> su receptor nuclear el VDR(<strong><strong>de</strong>l</strong> inglés “vitamin D 3 receptor”) [15] . El 1α,25-(OH) 2 -D 3 es el metabolito activo<strong>de</strong> <strong>la</strong> vitamina D 3 y es el responsable directo <strong>de</strong> <strong>la</strong> homeostasis, o control<strong><strong>de</strong>l</strong> metabolismo, <strong><strong>de</strong>l</strong> calcio y el fósforo en los huesos y <strong>la</strong> sangre que actúacon <strong>la</strong> ayuda <strong>de</strong> <strong>la</strong> hormona paratiroi<strong>de</strong>s y <strong>la</strong> calcitonina. Él es el encargado<strong>de</strong> promover <strong>la</strong> absorción intestinal <strong><strong>de</strong>l</strong> calcio y <strong>de</strong> facilitar <strong>la</strong> mineralización<strong>de</strong> los huesos [16,17] . Sin embargo <strong>la</strong> vitamina D 3 como tal no tiene ningunafunción biológica intrínseca conocida en el organismo.Los seres vivos <strong>de</strong>pendientes <strong>de</strong> <strong>la</strong> vitamina D 3 pue<strong>de</strong>n obtener dicho metabolitoactivo bien vía exógena a través <strong>de</strong> <strong>la</strong> dieta, o bien vía endógenaa partir <strong><strong>de</strong>l</strong> 7-<strong>de</strong>hidrocolesterol y con ayuda <strong>de</strong> radiación ultravioleta. El 7-<strong>de</strong>hidrocolesterol (o provitamina D 3 ) que actúa como esteroi<strong>de</strong> básico, se fotolizaen <strong>la</strong> piel por acción <strong>de</strong> <strong>la</strong> luz ultravioleta <strong>de</strong> <strong>la</strong> radiación so<strong>la</strong>r en previtaminaD 3 , que espontáneamente se isomeriza a vitamina D 3 . La vitamina D 3 seconvierte en calcitriol (1α,25-(OH) 2 -D 3 ) mediante reacciones <strong>de</strong> hidroxi<strong>la</strong>ciónque tienen lugar en el hígado y los riñones.En virtud <strong>de</strong> su producción endógena, <strong>la</strong> regu<strong>la</strong>ción <strong>de</strong> su síntesis, su distribuciónpor vía sanguínea a los tejidos diana lejos <strong><strong>de</strong>l</strong> lugar <strong>de</strong> producción,así como por su mecanismo <strong>de</strong> acción, <strong>la</strong> vitamina D 3 , en cuanto a su metabolito,el 1α,25-(OH) 2 -D 3 , se refiere, pue<strong>de</strong> consi<strong>de</strong>rarse una hormona esteroi<strong>de</strong>a.De hecho H. F. DeLuca ha postu<strong>la</strong>do que dicho metabolito, el 1α,25-(OH) 2 -D 3es en realidad una hormona , que es transportado por <strong>la</strong> sangre al objetivoespecífico <strong>de</strong> los tejidos en don<strong>de</strong> se une a un receptor, simi<strong>la</strong>r estructuralmentea los receptores <strong>de</strong> los esteroi<strong>de</strong>s (el VDR), para formar un complejo queejerce su función regu<strong>la</strong>dora actuando como un factor <strong>de</strong> transcripción que[13] M. F. Holick, “Vitamin D: A millenium perspective,” Journal of Cellu<strong>la</strong>r Biochemistry,vol. 88, no. 2, pp. 296–307, 2003.[14] M. R. Haussler, J. F. Myrtle, and A. Norman, “The Association of a Metabolite of VitaminD 3 with Intestinal Mucosa Chromatin in Vivo,” Journal of Biological Chemistry,vol. 243, no. 15, pp. 4055–4064, 1968.[15] M. R. Haussler and A. W. Norman, “Chromosomal Receptor for A Vitamin D Metabolite,”Proceedings of the National Aca<strong>de</strong>my of Sciences of the United States of America,vol. 62, no. 1, pp. 155–162, 1969.[16] A. W. Norman, Vitamin D: The Calcium Homeostatic Steroid Hormone. Aca<strong>de</strong>micPress, 1979.[17] T. C. Chen, L. Castillo, M. Korycka-Dahl, and H. DeLuca, “Role of Vitamin D Metabolitesin Phosphate Transport of Rat Intestine,” Journal of Nutrition, vol. 104, no. 8,p. 1056, 1974.

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