sensibilización frente a antígenos de parásitos responsables de ...

52 Revisión bibliográfica
Existen diferentes mecanismos potenciales por los cuales la infección temprana puede
alterar el desarrollo del sistema inmunitario (Edwards et al., 2005). Las infecciones parasitarias
aumentan la producción de citocinas anti-inflamatorias como la IL-10 (Van den Biggelaar et al.,
2000; Mangan et al., 2004). Se ha afirmado que el efecto acumulativo de la exposición a
infecciones repetidas o carga patógena tiene efectos duraderos o de recuerdo sobre el nivel de
respuesta inflamatoria de un individuo.
Zhu et al. (2000) demostraron que existía relación entre la carga patógena elevada y los
niveles incrementados de proteína C-reactiva; parece que la exposición a diferentes patógenos
estimula la producción de niveles elevados de IL-6 y CRP; esta citocinemia inflamatoria puede
inducir la aparición de una enfermedad autoinmune. Existen evidencias de que, al igual que los
autoanticuerpos, los valores de citocinas se pueden incrementar antes de la aparición de AR.
Edwards y Cooper (2006) concluyeron que un sistema inmunitario en desarrollo, expuesto a
condiciones idóneas de higiene, produce más FR y quizás empieza antes el proceso patológico
que lleva a la AR.
Es posible que se compartan mecanismos comunes entre enfermedades infecciosas y
autoinmunes, según los cuales las infecciones en sus periodos críticos producen daños
permanentes y cambios en el funcionamiento del sistema inmunitario, que junto con factores
genéticos y ambientales, pueden contribuir al desarrollo de esta enfermedad.
2.5.2. Patogenia de la AR
Como se recoge en la siguiente imagen, existen múltiples células (linfocitos, macrófagos,
sinoviocitos, neutrófilos, osteoclastos…) y mediadores inflamatorios (moléculas de adhesión,
citocinas proinflamatorias e inmunorreguladoras, enzimas proteolíticas…) que se
interrelacionan en un complejo entramado que tras iniciar la respuesta inflamatoria anómala,
pone en marcha y perpetúa los mecanismos efectores de la destrucción articular (Panayi et al.,
2001).