sensibilización frente a antígenos de parásitos responsables de ...

54 Revisión bibliográfica
La estimulación de las células B y su consiguiente diferenciación a células plasmáticas
activa la producción de inmunoglobulinas policlonales y Factor Reumatoide. Este último tiene
un papel perpetuador de la respuesta inflamatoria actuando a través de dos mecanismos:
1) Activación del sistema de complemento
2) Presentación de antígenos a los linfocitos T por parte de los linfocitos B con Ig en su
superficie.
Los macrófagos activados son
los principales productores de
TNF-α que a su vez estimula
la producción de otras
citoquinas proinflamatorias,
como la IL-1, IL-6, IL-8 y
otras citocinas implicadas en la
aterogénesis y proliferación de
fibroblastos (PDGF, FGF,
TGF-β…) (Hanaoka et al.,
2003). Se produce entonces un
desequilibrio entre los
mediadores pro y anti-
inflamatorios, a favor de los primeros, que desencadena la cascada inflamatoria (Chung et al.,
2006). En la figura adjunta se resume la participación del TNF en la génesis de la AR (Fox,
2000).
La persistencia de células activadas provoca las alteraciones estructurales típicas de la
AR. Los neutrófilos, sinoviocitos y macrófagos son los tres tipos de células fundamentales que
participan en el daño articular mediante la producción y liberación de metaloproteasas y otras
enzimas proteolíticas (Van Roon et al., 2006). La proliferación de sinoviocitos activados lleva a
la hiperplasia sinovial y a la formación de pannus, un tejido con un comportamiento
pseudotumoral que contribuye a la destrucción del cartílago, el hueso subcondral y los
ligamentos (imagen inferior) (Bugatti et al., 2007).