sensibilización frente a antígenos de parásitos responsables de ...

Revisión bibliográfica 71
2.8. HELMINTOSIS, INMUNIDAD Y TEORÍA DE LA HIGIENE
La infección por parásitos helmintos induce una respuesta inmnunitaria en los
hospedadores, que en las fases iniciales es de tipo Th1, caracterizada por la producción de IL-2,
IL-6, IFN-γ, TNF-α, que es reemplazada por otra de tipo Th2, definida por la síntesis de
citocinas IL-4, IL-5 e IL-13 que inducen la diferenciación de linfocitos B a la producción de
anticuerpos IgE (Finkelman et al., 2004; Pearce et al., 2005).
Numerosos estudios han probado que los helmintos son capaces de modificar la
respuesta inmunitaria de sus hospedadores, con el propósito de reducir su intensidad y de este
modo favorecer su supervivencia. Entre los mecanismos de evasión de la respuesta inmunitaria
más conocidos destacan la capacidad de interactuar con el sistema inmunitario mediante la
inhibición de las respuestas celulares B y T vía inducción de células T reguladoras o de las
citocinas anti-inflamatorias IL-10 y TGF-β en la fase crónica de la infección (Maizels y
Yazdanbakhsh, 2003).
Las esquistosómulas (fases juveniles de trematodos Schistosoma spp.) pueden alterar el
funcionamiento del sistema del complemento (Ouaissi et al., 1981) y degradar las
inmunoglobulinas del hospedador (Auriault et al., 1981), lo que puede debilitar una respuesta
inmunitaria directa. Otro mecanismo consiste en el fenómeno de la mimicría molecular, por el
que algunas formas parasitarias son capaces de presentar en su superficie (cutícula) moléculas
de los hospedadores, incluyendo determinantes de los grupos sanguíneos y moléculas del
Complejo Principal de Histocompatibilidad (MHC), como sucede con las esquistosómulas
(Maizels et al., 1993). De este modo, se dificulta el reconocimiento por el sistema inmunitario
del hospedador, facilitando la supervivencia de los parásitos.
La capacidad de sintetizar réplicas de citocinas del hospedador constituye un
mecanismo muy útil para evadir su respuesta inmnitaria. Se ha descubierton que los huevos de
Schistosoma mansoni secretan una quimocina ligante de proteínas (smCKP) que bloquea la
migración de neutrófilos inducida por IL-8. En una forma recombinante purificada, la smCKP
fue capaz de inhibir la inflamación neutrofílica dependiente de IL-10 (Smith et al., 2005), lo que
indica que esta molécula puede proteger al parásito de la respuesta inflamatoria.
Los helmintos también inducen otros moduladores inmunitarios como arginasas,
resistinas (familia RELM), quitinasa e intelectinas. Estas moléculas menos estudiadas ayudan a
regular las citocinas Th2, y la función de macrófagos y células epiteliales en puntos de
inflamación de la mucosa (Nair et al., 2006). Su función en la protección inmunitaria de
enfermedades inmunitarias precisa de futuros estudios.