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L'infection au virus du papillome humain (VPH) - Institut national de ...

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L’infection <strong>au</strong> <strong>virus</strong> <strong>du</strong> <strong>papillome</strong> <strong>humain</strong> (<strong>VPH</strong>)<br />

33, 35, 39, 45, 58, 51, 52 (Schlecht 2001, Schiffman 2001, Herrero 2000, Moscicki 2000, Kiviat 1999,<br />

Suris 1999).<br />

En plus <strong>du</strong> type <strong>de</strong> <strong>VPH</strong>, la <strong>du</strong>rée <strong>de</strong> l’infection <strong>au</strong> <strong>VPH</strong> (Moscicki ÉU 2001), la charge virale<br />

(Woodman 2001, Bettinger 2000, Gravitt 2000, Josefsson 2000, Ylitalo 2000, Schiffman 2000, Swan<br />

1999), l’infection multiple (Gravitt 2000, Swan 1999) et la persistance <strong>de</strong> l’infection (Cox 2001,<br />

Elfgren 2000, Moscicki 1998, Ho 1998) sont associées <strong>au</strong>x lésions <strong>du</strong> col.<br />

D’<strong>au</strong>tres facteurs associés <strong>au</strong>x lésions intra-épithéliales <strong>du</strong> col sont le jeune âge (Kataya 1993), les<br />

facteurs génétiques <strong>de</strong> l’hôte (types HLA) (Cox 2001), le comportement sexuel (Peto 2001, Suris<br />

1999, Kataya 1993, Koutsky 1992, Meisels 1977) les antécé<strong>de</strong>nts repro<strong>du</strong>ctifs (Hil<strong>de</strong>sheim, 2001,<br />

Suris 1999), les antécé<strong>de</strong>nts d’ITS (Coker 2001a, Suris 1999, Koutsky 1992), le tabagisme<br />

(Hil<strong>de</strong>sheim 2001, Moscicki ÉU 2001, Suris 1999, Kataya 1993), les déficiences d’aci<strong>de</strong> folique et <strong>de</strong><br />

la vitamine C (van Eenwyk 1993) et la non-participation <strong>au</strong> programme <strong>de</strong> dépistage <strong>du</strong> cancer <strong>du</strong> col<br />

(Peto 2001, Suris 1999, Kataya 1993).<br />

L’utilisation <strong>de</strong>s contraceptifs hormon<strong>au</strong>x et <strong>de</strong>s stérilets est occasionnellement associée <strong>au</strong>x CIN : si<br />

Coker (2001a) et Hawkins (1999) n’ont pas réussi à démontrer une telle association, Hil<strong>de</strong>sheim<br />

(2001) a mis en évi<strong>de</strong>nce une association avec les contraceptifs or<strong>au</strong>x chez les femmes avec moins <strong>de</strong><br />

3 grossesses et Meisels (1977) a i<strong>de</strong>ntifié une association indépendante <strong>de</strong>s lésions <strong>du</strong> col avec<br />

l’utilisation <strong>de</strong>s contraceptifs or<strong>au</strong>x. Les métho<strong>de</strong>s barrières semblent avoir un certain effet protecteur<br />

contre les lésions intra-épithéliales (Coker 2001a, Hil<strong>de</strong>sheim 2001, Suris 1999, Coker 1992), ainsi<br />

que l’hygiène personnelle (Kataya 1993). L’association avec les verrues génitales est controversée,<br />

comme mentionné dans le chapitre 2.7.<br />

Prévalence <strong>du</strong> <strong>VPH</strong> dans les lésions cervicales<br />

L’ADN <strong>VPH</strong> est présent sur 20 % à 66 % <strong>de</strong>s frottis ASCUS (atypies cellulaires squameuses <strong>de</strong><br />

signification non déterminée), sur 45 % à 83 % <strong>de</strong>s frottis <strong>de</strong> lésions épithéliales <strong>de</strong> bas gra<strong>de</strong> (LSIL)<br />

et sur 65-89 % <strong>de</strong>s lésions <strong>de</strong> h<strong>au</strong>t gra<strong>de</strong> (HSIL) (Table<strong>au</strong> 7, Annexe 1).<br />

La prévalence <strong>du</strong> <strong>VPH</strong> dans les spécimens histologiques avec lésion intraépithéliale (CIN) est<br />

similaire : 29 % à 95 % dans les CIN 1, 33 à 98 % dans les CIN 2 et 46 à 98 % dans les CIN 3<br />

(Table<strong>au</strong> 8, Annexe 1). Les valeurs inférieures appartiennent à l’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> Matsuura (1998) et sont<br />

basées sur le test ViraPap, moins performant que les tests utilisés dans les <strong>au</strong>tres étu<strong>de</strong>s. Les valeurs<br />

les plus élevées proviennent <strong>de</strong>s étu<strong>de</strong>s <strong>de</strong> Nobbenhuis (1999) et Fait (2000). Ce <strong>de</strong>rnier a décrit un<br />

changement net dans la prédominance <strong>de</strong>s types <strong>de</strong> <strong>VPH</strong> en fonction <strong>du</strong> <strong>de</strong>gré <strong>de</strong>s lésions : ainsi les<br />

spécimens sans lésions histologiques et les CIN 1 contenaient essentiellement <strong>de</strong>s <strong>VPH</strong> à faible risque<br />

oncogène, pendant que <strong>de</strong>s <strong>VPH</strong> <strong>de</strong> h<strong>au</strong>t risque oncogène étaient présents dans les cas <strong>de</strong> CIN 2 ou 3<br />

(Fait 2000).<br />

La prévalence <strong>de</strong> l’infection <strong>au</strong> <strong>VPH</strong> dans les lésions cervicales était dépendante <strong>de</strong> l’âge : le <strong>VPH</strong><br />

était détecté plus souvent chez les femmes <strong>de</strong> moins <strong>de</strong> 30 ans avec <strong>de</strong>s lésions mineures ou ASCUS,<br />

par rapport à celles <strong>de</strong> plus <strong>de</strong> 30 ans avec les mêmes types <strong>de</strong> lésions (Rebello 2001, Schlay 2000).<br />

24 <strong>Institut</strong> <strong>national</strong> <strong>de</strong> santé publique <strong>du</strong> Québec

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