L'infection au virus du papillome humain (VPH) - Institut national de ...
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Facteurs associés à la progression <strong>de</strong>s lésions cervicales<br />
L’infection <strong>au</strong> <strong>virus</strong> <strong>du</strong> <strong>papillome</strong> <strong>humain</strong> (<strong>VPH</strong>)<br />
Les facteurs associés à la persistance et à la progression <strong>de</strong>s lésions cervicales sont la persistance <strong>de</strong><br />
l’infection <strong>au</strong> <strong>VPH</strong> (Meijer 2001, Nobbenhuis 2001, Ho 1995), la présence <strong>de</strong>s <strong>VPH</strong> 16 ou 18<br />
(Syrjänen 1998), la charge virale élevée (van Duin 2002, Syrjänen 1998, Ho 1995), la présence <strong>de</strong><br />
l’ADN viral intégré dans le génome <strong>de</strong>s cellules hôte (Peitsaro, 2002), l’âge plus avancé (Holowaty<br />
1999, Syrjänen 1998) et la présence <strong>de</strong> lésions cytologiques <strong>de</strong> h<strong>au</strong>t gra<strong>de</strong> (Nobbenhuis 2001,<br />
Holowaty 1999, Syrjänen 1998). Dans l’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> Petry (2002) <strong>au</strong>cune lésion <strong>de</strong> bas gra<strong>de</strong> avec<br />
absence <strong>de</strong> <strong>VPH</strong> n’a progressé pendant un suivi d’<strong>au</strong> minimum 9 mois. Les marqueurs associés à la<br />
progression sont l’expression accrue <strong>de</strong>s E6 et E7 et la dis-régulation <strong>de</strong> la protéine p16 (Richart<br />
2001).<br />
1.2.5 Cancer <strong>du</strong> col<br />
C<strong>au</strong>salité <strong>VPH</strong>-cancer<br />
Selon le bulletin <strong>de</strong> l’Inter<strong>national</strong> Agency for Research on Cancer (IARC), les types 16 et 18 jouent<br />
un rôle c<strong>au</strong>sal dans le développement <strong>du</strong> cancer <strong>du</strong> col. Ils ont été classés comme cancérogènes chez<br />
l'être <strong>humain</strong> (Groupe 1). Les types 31 et 33 ont été classés comme probablement cancérogènes chez<br />
l'être <strong>humain</strong> (Groupe 2A). D’<strong>au</strong>tres types <strong>de</strong> <strong>VPH</strong> sont possiblement cancérogènes chez l’être <strong>humain</strong><br />
(Groupe 2B), avec <strong>de</strong>s évi<strong>de</strong>nces limitées sur leur effet cancérogène. Des évi<strong>de</strong>nces suggèrent<br />
l’absence <strong>de</strong> l’effet cancérogène <strong>de</strong>s <strong>VPH</strong> 6 et 11. (IARC 1995)<br />
Deux étu<strong>de</strong>s cas-témoins récentes (Muñoz 2001, Bosch 2000) ont i<strong>de</strong>ntifié <strong>de</strong>s prévalences <strong>du</strong> <strong>VPH</strong><br />
respectivement <strong>de</strong> 90,4 % et <strong>de</strong> 88,9 % chez les patientes avec cancer <strong>du</strong> col, et <strong>de</strong> 13,9 % et 15,4 %<br />
chez les témoins. Dans l’étu<strong>de</strong> <strong>de</strong> Riou (1990) la prévalence <strong>de</strong> l’infection <strong>au</strong> <strong>VPH</strong> chez les patientes<br />
avec cancer <strong>du</strong> col était <strong>de</strong> 81 %, mais le test utilisé (PCR) ne détectait qu’un faible nombre <strong>de</strong><br />
génotypes <strong>de</strong> <strong>VPH</strong>. Dans son étu<strong>de</strong> cas-témoins, Lehtinen (1996) a trouvé que le seul facteur<br />
infectieux associé <strong>au</strong> cancer <strong>du</strong> col est l’infection <strong>au</strong> <strong>VPH</strong> 16.<br />
Dans une étu<strong>de</strong> rétrospective, la prévalence <strong>du</strong> <strong>VPH</strong> était <strong>de</strong> 77 % dans les spécimens archivés <strong>de</strong><br />
biopsie <strong>de</strong> femmes avec diagnostic <strong>de</strong> cancer <strong>du</strong> col (84 % pour les carcinomes à cellules squameuses<br />
et 47 % dans les adénocarcinomes). Sur les <strong>de</strong>rniers frottis norm<strong>au</strong>x avant le diagnostic, la prévalence<br />
<strong>du</strong> <strong>VPH</strong> était <strong>de</strong> 30 % versus 3 % chez les témoins <strong>de</strong> même âge, sans cancer (Wallin 1999).<br />
L’étu<strong>de</strong> multi<strong>national</strong>e IARC sur la relation <strong>de</strong> c<strong>au</strong>salité entre le <strong>VPH</strong> et le cancer <strong>du</strong> col a détecté<br />
dans un premier temps une prévalence <strong>du</strong> <strong>VPH</strong> dans les cancers <strong>du</strong> col <strong>de</strong> 93 % (Muñoz 2000).<br />
L’analyse <strong>de</strong>s cas <strong>VPH</strong> négatifs avec <strong>de</strong>s métho<strong>de</strong>s plus sensibles et l’exclusion <strong>de</strong>s spécimens<br />
histologiques sans évi<strong>de</strong>nce <strong>de</strong> cancer a con<strong>du</strong>it à une prévalence <strong>de</strong> 99,7 % (Muñoz 2000,<br />
Walboomers 1999). Ces chiffres suggèrent que l’infection <strong>au</strong> <strong>VPH</strong> est pratiquement toujours présente<br />
dans les cancers <strong>du</strong> col et est une c<strong>au</strong>se nécessaire <strong>du</strong> cancer <strong>du</strong> col (Muñoz 2000, Walboomers 1999).<br />
<strong>Institut</strong> <strong>national</strong> <strong>de</strong> santé publique <strong>du</strong> Québec 27