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CHAPITRE I : INTRODUCTION THEORIQUE1. La maladie d’Alzheimer : une maladie de la perte ?L’évolution de la situation démographique de notre société est marquée par uneaugmentation constante de l’espérance de vie liée notamment à la baisse de la mortalité despersonnes âgées et à une attention plus grande envers leur santé. Si les tendances actuelles deprogression de l’espérance de vie se maintiennent, le nombre de personnes de 65 ans et pluspourrait atteindre les 18,3 millions en 2050, soit 26,2% de la population totale (sources :INSEE). Le vieillissement de la population s’accompagne d’une augmentation du risque dedépendance pour la personne âgée mais également d'une augmentation du risque de maladied’Alzheimer.La maladie d’Alzheimer (MA) représente en effet la cause la plus fréquente desaffections neurodégénératives liées au vieillissement et le motif principal de demande deconsultation et de placement en institution. Pourtant, le nombre précis de cas diagnostiquésactuellement en France n’est pas connu. Selon l’étude PAQUID, la MA représente en 2008 enFrance 850 000 cas ; chaque année, 220 000 cas incidents sont diagnostiqués. Le nombre decas de plus de 65 ans pourrait atteindre 1,2 millions en 2020 et 2,1 millions en 2040. Laprévalence de la MA augmente graduellement avec l’âge : de 0,6% entre 65 et 69 ans, elleatteint les 22,2% après 90 ans. Etant donné l'augmentation du nombre de patients à prendre encharge, la MA représente une problématique importante en termes économique et de santépublique. La MA est associée à un phénomène de perte globale et irréversible ayant desrépercussions sociales et humaines majeures pour l’entourage et les professionnels de santéprenant en charge quotidiennement les malades.La MA est une maladie neurodégénérative caractérisée par la présence de deux typesde lésions cérébrales plus nombreuses que pour les personnes âgées normales : les plaquesamyloïdes et les dégénérescences neurofibrillaires. Les plaques amyloïdes désignentl’accumulation extracellulaire de résidus métaboliques sous forme de plaques de protéine Aβ.D’autre part, les dégénérescences neurofibrillaires résultent de l’accumulation de protéine Tauinactivée par hyper-phosphorylation sous forme de conglomérats de paires de filamentshélicoïdaux non recyclables, dans le corps cellulaire du neurone et dans ses prolongements.La progression neuropathologique de ces atteintes cérébrales a fait l’objet de plusieurs10