3

More documents

Recommendations

Info

Том 18, № 3. 2020PRACTICAL MEDICINE 87УДК 616.381-003.217Д.Р. САБИРОВА 1 , А.Р. ШАКИРОВА 2 , Р.Я. ЯФЯСОВ 2 , Д.Ю. ПЕТРУШЕНКО 2 , Р.И. ГАРАЕВ 2 , Р.Н. ГЕРАСИМОВ 11Казанский государственный медицинский университет МЗ РФ, г. Казань2Детская республиканская клиническая больница МЗ РТ, г. КазаньКлинический случай синдрома нижней полой веныу ребенка с асцитомКонтактная информация:Сабирова Дина Рашидовна — кандидат медицинских наук, доцент кафедры госпитальной педиатрииАдрес: 420059, г. Казань, ул. Оренбургский тракт, д. 140, тел. (843) 269-67-69, e-mail:dinasabirova@mail.ruСиндром нижней полой вены является редко выявляемой патологией, которая может протекать как бессимптомно,так и с обширными и изнурительными для пациентов клиническими проявлениями. Заболевание чаще всего обусловленотромбозом системы нижней полой вены или ее обструкцией различного генеза. Частным случаем внешней компрессиинижней полой вены является вторичный синдром Бадда-Киари. В статье представлено описание случая синдрома нижнейполой вены у ребенка с проявлением асцита. Асцит чаще всего ассоциируется с такими заболеваниями, как цирроз печени,инфекционные и онкологические заболевания, сердечная недостаточность, в связи с чем необходимо было провести дифференциальнуюдиагностику асцита. Оценка выраженности клинических проявлений у пациента проводилась с помощьюУЗИ, РКТ органов брюшной полости. Диагноз «синдром нижней полой вены» был подтвержден с помощью флебографиинижней полой вены с инвазивной тензиометрией. Ребенку была выполнена операция — торакотомия с флеболизом нижнейполой вены. После проведенного успешного оперативного лечения у пациента отмечалась положительная динамика,клинические проявления асцита регрессировали.Ключевые слова: дети, синдром нижней полой вены, синдром Бадда-Киари, обструкция, асцит.(Для цитирования: Сабирова Д.Р., Шакирова А.Р., Яфясов Р.Я., Петрушенко Д.Ю., Гараев Р.И., Герасимов Р.Н. Клиническийслучай синдрома нижней полой вены у ребенка с асцитом. Практическая медицина. 2020. Том 18, № 3, С. 87-90)DOI: 10.32000/2072-1757-2020-3-87-90D.R. SABIROVA 1,2 , A.R. SHAKIROVA 2 , R.Ya. YAFYASOV 2 , D.Yu. PETRUSHENKO 2 , R.I. GARAEV 2 ,R.N. GERASIMOV 11Kazan State Medical University of the Ministry of Health of the Russian Federation, Kazan2Children’s Republican Clinical Hospital of the Ministry of Health of Republic of Tatarstan, KazanClinical case of Inferior Vena Cava Syndromein a child with ascitesContact:Sabirova D.R. — PhD (medicine), Associate Professor of the Department of Hospital PediatricsAddress: 140 Orenburgskiy trakt, 420059, Kazan, Russian Federation, tel. (843) 269-67-69, e-mail: dinasabirova@mail.ruInferior vena cava syndrome is a rarely detectable pathology that can proceed both asymptomically and with extensive anddebilitating clinical manifestations for patients. The disease is often caused by thrombosis of the inferior vena cava system or itsobstruction of various origins. A special case of external compression of the inferior vena cava is the secondary Budd – Chiarisyndrome. The article presents a description of the case of inferior vena cava syndrome in a child with ascites. Ascites is mostoften associated with such diseases as liver cirrhosis, infectious and oncological diseases, heart failure, which required differentialdiagnosis of ascites. Clinical manifestations were assessed with abdominal ultrasound and RCT. The diagnosis of inferior vena cavasyndrome was confirmed with the inferior vena cava phlebography with invasive tensiometry. The child underwent an operation –thoracotomy with the inferior vena cava phlebolysis. After the successful operative treatment, the patient had positive dynamics;clinical manifestations of ascites regressed.Key words: children, inferior vena cava syndrome, Budd-Chiari syndrome, obstruction, ascites.(For citation: Sabirova D.R., Shakirova A.R., Yafyasov R.Ya., Petrushenko D.Yu., Garaev R.I., Gerasimov R.N. Clinical case ofInferior Vena Cava Syndrome in a child with ascites. Practical Medicine. 2020. Vol. 18, № 3, P. 87-90)
88 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИЦИНАТом 18, № 3. 2020Синдром нижней полой вены представляет собойсостояние, вызванное обструкцией системы нижнейполой вены (НПВ) из-за инвазии, компрессииили тромбоза, что приводит к снижению венозноговозврата к сердцу [1]. Частным случаем внешнейкомпрессии НПВ можно рассматривать вторичныйсиндром Бадда-Киари.Синдром Бадда-Киари — это редкое заболеваниес частотой от 0,1 до 10 на 1 миллион жителей вгод, характеризующееся нарушением печеночноговенозного оттока. Обструкция может быть в любомместе по венозному ходу: от печеночных вен до соединениянижней полой вены с правым предсердием[2, 4, 5]. Первичный синдром Бадда-Киари определяетсякак обструкция в просвете вен в результатетромбоза. При вторичном варианте заболеваниевозникает в результате внешнего воздействия(опухоль, киста и другие причины), вызывающегокомпрессию или инвазию вен печени и/или нижнейполой вены [3]. Синдром Бадда-Киари в основномпоражает людей в третьем-пятом десятилетии жизни,однако может возникнуть в любом возрасте.Клиническая картина у некоторых пациентов ссиндромом Бадда-Киари может протекать бессимптомно,но у большинства из них развиваются характерныесимптомы: асцит, гепатомегалия, боль вживоте [5]. Клиника зависит от степени обструкциипеченочного венозного оттока и скорости его развития.Асцит является характерной чертой у 82,6%детей с синдромом Бадда-Киари [6].У детей самой распространенной причиной развитияасцита является цирроз печени вследствиехронических заболеваний печени (20,3% случаев),далее следуют инфекционные и воспалительныезаболевания (14,9%), онкологические заболевания(9,5%), обструкция печеночного венозного оттока,включающая синдром Бадда-Киари (8,7%), нефротическийсиндром (6,9 %) застойная сердечная недостаточность(6,3%), панкреатит (5%), остальные28,4% — идиопатические и другие редкие причины.Синдром Бадда-Киари является частой причинойасцита у детей старшего возраста и взрослых[7, 8]. Таким образом, знание этиологии асцитаимеет решающее значение для успешного лечения.В связи с редкой встречаемостью синдрома НПВ итрудностями дифференциальной диагностики асцитаприводим собственное клиническое наблюдение.Больной К., мальчик 8 лет, поступил в апреле2016 года в хирургическое отделение с жалобамина увеличение живота в объеме.Анамнез заболевания: ребенок с раннего возрастанаблюдается невропатологом с диагнозом«Детский церебральный паралич. Спастическийтетрапарез, псевдобульбарный синдром, грубая задержкамоторного и речевого развития. Симптоматическаяфокальная эпилепсия». Ортопедом ребенкубыл диагностирован нейро-мышечный сколиоз.В мае 2015 г. в возрасте 7 лет впервые почувствовалинтенсивные боли жгучего характера, локализующиесяза грудиной. При проведении фиброгастродуоденоскопии(ФГДС) у ребенка выявили халазиюкардии, эрозивно-язвенный эзофагит. В октябре2015 г. больному была проведена антирефлюкснаяоперация — лапаротомия, гастроэзофагофундопликацияпо Ниссену. Спустя некоторое время послевыписки мама стала отмечать у ребенка увеличениеразмеров живота.В январе 2016 года мальчик впервые поступил вхирургическое отделение Детской республиканскойклинической больницы с жалобами на увеличениеобъема живота. Проведено УЗИ органов брюшнойполости: обнаружено скопление свободной жидкостив брюшной полости не менее 1000 см 3 . Выполненлапароцентез с последующим дренированиембрюшной полости. Эвакуирована жидкость желтогоцвета объемом 1000 мл, при биохимическом исследованииасцитической жидкости уровень общегобелка — 33 г/л. Был выставлен диагноз: Асцит неяснойэтиологии. Эрозивный эзофагит. После стабилизациисостояния ребенок был выписан.В феврале 2016 г. повторно госпитализированв связи с увеличением объема живота. Состояниетяжелое за счет асцита, неврологического дефицита.Температура тела — 36.8°С. Кожные покровыфизиологической окраски. В легких дыхание везикулярное,хрипов нет. Одышки нет. Частота дыхания— 22 в мин. Тоны сердца ритмичные, шумовнет. ЧСС — 104 уд/мин. АД — 110/75 мм. рт. ст.Сатурация кислорода — 99 %. Периферических отековнет. Живот резко увеличен в объеме, перкуторново флангах определяется притупление перкуторногозвука за счет наличия свободной жидкости,пупок сглажен. Печень пальпируется из-под краяправой реберной дуги на 1 см, плотноэластическойконсистенции. Селезенка не пальпируется. Мочитсядостаточно, мочеиспускание свободное, безболезненное.Стул без особенностей.Проведено обследование: Общий анализ крови имочи без изменений. В биохимическом анализе крови:общий белок — 63 г/л, мочевина — 1,4 ммоль/л,АЛТ — 12 Ед/л, АСТ — 18 Ед/л (без особенностей).Коагулограмма: фибриноген — 2,2 г/л, ПТИ — 94%,МНО — 1,03, АЧТВ —28,1 сек, тромбиновое время —19,1 сек. (без особенностей)По данным УЗИ в брюшной полости визуализируетсясвободная жидкость объемом около 1300 мл(рис. 1). УЗИ гепатолиенальной системы: печеньмелкозернистой структуры с единичными периваскулярнымиуплотнениями по ходу внутрипеченочныхпротоков, портальной и печеночных вен, праваядоля —132 мм (увеличена), левая доля — 62 мм(увеличена). Эзофагогастродуоденоскопия не выявилапризнаков варикозного расширения вен пищевода.По данным ЭКГ и Эхо-КГ патологических измененийне выявлено.Выполнен лапароцентез. Анализ асцитическойжидкости — амилаза в норме, хилеза нет, цитологическоеи бактериологическое исследование невыявило изменений.Рисунок 1. УЗИ органов брюшной полости –визуализируется свободная жидкость в большомколичестве (не менее 1300 мл)Figure. 1. Abdominal ultrasound – free fluid isvisualized in large quantities (at least 1300 ml)
Page 1 and 2:
Научно-практически
Page 3 and 4:
Ï Ì«PRACTICAL MEDICINE» Vol. 18
Page 5 and 6:
4 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕДИ
Page 7 and 8:
Page 9 and 10:
Page 11 and 12:
10 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 13 and 14:
Page 15 and 16:
Page 17 and 18:
Page 19 and 20:
Page 21 and 22:
Page 23 and 24:
Page 25 and 26:
Page 27 and 28:
Page 29 and 30:
Page 31 and 32:
Page 33 and 34:
Page 35 and 36:
Page 37 and 38: 36 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 87: 86 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
Page 105: 104 ПРАКТИЧЕСКАЯ МЕД
show all

3

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?