pediatrik yaş grubu çeşitli anemik hastalıkların ayırıcı tanısında ...

oluşturur. Depo demirinin azaldığı ya da anemi, hipoksi ve eritropoezin arttığı
durumlarda labil form ağır basar, demir hızla plazmaya taşınır ve demir emilimi
artar. İhtiyaç halinde demir emilimi 20 katına çıkabilmektedir (35).
Demir depoları arttığı ya da eritropoez azaldığı zaman ise emilen demir
daha büyük oranda ferritine bağlanarak stabil forma dönüşür, villöz kriptlerden
hücrelerin lümene dökülmesi ile vücuttan atılır, sonuçta demir absorpsiyonu azalır
(35, 37, 40).
Demir absorpsiyonu, 2 molekül mono veya diferrik Tf’in enerji ve ısıya
bağımlı olarak, TfR’ne bağlanması ile başlamaktadır. Transferrin-demir (Tf-Fe)
molekülünün hücre yüzeyindeki reseptöre bağlanmasından sonra TfR/Tf-Fe
kompleksi hücre içine alınır. Asidik ortamda (pH 5,5 altında), demir Tf’den
ayrıldıktan sonra ya hücre tarafından kullanılır veya ferritin şeklinde depo edilir.
Endozomal asidifikasyon sonucu demirsiz kalan apotransferrin (ApoTf)’in TfR'e
afinitesi yüksektir (40). ApoTf / TfR kompleksi endozom ile birlikte tekrar hücre
yüzeyine transfer edilir. Hücre yüzeyinde nötral pH ile temas sonucu ApoTf, TfR'ne
olan afinitesini kaybeder ve membrandan ayrılır ve böylece reseptör yüzeyi tekrar
kullanım için hazır olur (37, 40, 43, 44).
İntestinal mukoza hücrelerinde demir absorpsiyonunu sağlayan mobilferrin,
musin, integrin gibi proteinler bulunmaktadır (37, 40, 43) (Şekil 1). Bir
makromolekül olan musin, birçok demir molekülünü bağlayabilmektedir. Musindemir
bağlanması demirin solübl olduğu asit PH’da olmaktadır. Nötral pH'da ise
demir askorbat, fruktoz ve histidin ile şelasyon yapar. İntestinal demir
absorpsiyonunda gastrik hidroklorik asit, intestinal musin ve diğer metal katyonların
varlığı ve bu katyonlarla demir arasında rekabet rol oynamaktadır. İntestinal musin,
inorganik demiri intestinal absorptif hücreler için absorpsiyona uygun hale
getirmektedir (37, 40).
9