Скачать - Института иммунологии и физиологии УрО РАН

Other articlesОрлова Е.А., Больц Е.А., Молотилов Б.А.Аутоиммунная крапивница – актуальная проблемасовременной аллергологииГБОУ ДПО «Пензенский институт усовершенствования врачей Минздравсоцразвития России», кафедрааллергологии и клинической иммунологии, г. ПензаOrlova E.A., Bolts E.A., Molotilov B.A.Autoimmune urticaria – the actual problem of modern medicineЭпидемиология и этиология хроническойаутоиммунной крапивницыПо данным литературы в 30-50% случаев хроническаяидиопатическая крапивница приобретает аутоиммунныйхарактер течения. [57,17,26]. Частота встречаемостихронической аутоиммунной крапивницы представленав таблице 1.В основе этиологии аутоиммунной крапивницы лежитобразование аутоантител к высокоаффинному IgEрецептору и самой молекуле IgE. Причина же формированияаутоантител до сих пор остается дискутабельнымвопросом. Многие авторы считают аутоиммунную крапивницусиндромным заболеванием, в структуру которого,кроме крапивницы входят другие аутоиммунные заболевания[59,85]. Известно, например, сочетание крапивницыс такими аутоиммунными заболеваниями, как системнаякрасная волчанка, дерматомиозит, склеродермия[75]. Но в последних исследованиях чаще всего с хроническойкрапивницей ассоциируют аутоиммунный тиреоидит[30,48]. Роль патологии щитовидной железы в патогенезеХАК подтверждается данными о более высокойчастоте встречаемости аутоиммунного тиреоидита убольных с данной нозологией [67]. Также подтверждениемданной связи служит обнаружение высоких уровнейАтТПО и АтТГ у большинства больных с хроническойкрапивницей [27,46]. Но, тем не менее, есть единичныеисследования, которые ставят под сомнение связь ХАКс аутоиммунным тиреоидитом. Также обсуждается возможностьв формировании аутоантител в результате персистированияH.pylori [5,19]. В то же время существуютнаучные работы, которые такую возможность отвергают[84,21]. Инфицированность хеликобактерной инфекциейу больных с хронической крапивницей, по данным разныхавторов, составляет от 40% до 90% [9,5,21,14]. Наосновании многочисленных исследований, проведенныхдля выявления участия H.pylori в патогенезе аутоиммуннойкрапивницы, выяснилось, что данный возбудительможет вызывать антигенную мимикрию, и тем самым,предрасполагать к образованию патогенетически значимыхаутоантител. Также H.pylori может участвовать в патогенезехронической крапивницы, активируя тучныеклетки иммунными и неиммунными механизмами [5,8].Реализация неиммунных механизмов может осуществлятьсяпутем повышения проницаемости слизистой желудка,неспецифической гиперреактивности сосудов итучных клеток [5]. Также известно, что при длительномсуществовании H.pylori приводит к дисбалансу междуTh1 и Th2 лимфоцитами со сдвигом в сторону Th2, в результатеповышается синтез IgE [14], что противоречитданным других исследователей, которые отмечают низкийуровень IgE у больных с ХАК [11]. Наряду с этиместь исследования, проведенные в группах здоровых пациентов,у которых H.pylori выявляется не реже, чем убольных с хронической крапивницей и составляет от 26до 90% случаев [15,50]. В качестве основного аргументаналичия данной связи, сторонники этой позиции отмечаютэффективность проводимой иррадикационной терапии[40,63]. В тоже время в литературе встречаются данныео неэффективности проведенной иррадикационнойтерапии у больных с ХК [52,74]. Так как в большинствеслучаев, по данным литературы, (77% - микст инфекции)больные с хронической крапивницей инфицированы нетолько H.pylori, но и имеют ряд других очагов хроническойинфекции, необходимо комплексное обследование ипроведение не только иррадикационной терапии хеликобактернойинфекции, но и санация других очагов дополнительногоинфицирования [3,13]. Но и при отсутствииэтого лечения у больных с крапивницей на фоне очаговТаблица 1. Частота встречаемости хронической аутоиммунной крапивницы№01(93) january 2012 COLLECTION OF ARTICLES105