Скачать - Института иммунологии и физиологии УрО РАН

ГастроэтерологияТаблица 3. Характеристика лабораторных и инструментальных параметров в группахПримечания: * - статистически значимые отличия основной группы от группы с ВГ,** 25- 95% доверительный интервалверных отличий в сравнении с ЭП у пациентов с вируснымгепатитом (P=0.29; OR 0.19; хи-квадрат 0.17).По результатам эластографии оценивалась частотавыявления фиброза печени в группах. В группе контроля7 человек (8%) имели показатели ЭП, характеризуемыекак F1. В основной группе только 33 человека (41%) неимели признаков фиброза, что было сравнимо с группойпациентов с ВГ (39 чел. или 43%) (см рис.1).Таким образом, получены данные об отсутствииразличий по частоте выявления начального и выраженногофиброза печени между группами пациентов с абдоминальныможирением и хроническими вирусными гепатитами.Рост в популяции таких заболеваний как вирусныйгепатит и ожирение ведет к увеличению заболеваемостифиброзом печени с последующим риском формированияцирроза и гепатоцеллюлярной карциномы. Поскольку сналичием фиброза печени (ФП) связан весь последующийкаскад морфологических изменений печени, главнойзадачей врача становится ранняя диагностика фиброза.Основными этиологическими факторами воспаленияпеченочной паренхимы принято считать воздействиегепатотропных вирусов (в частности, вирусов гепатитовВ и С), употребление спиртного, аутоиммунные процессы,обменные нарушения, жировую дистрофию печени.Манифестация фиброгенеза является результатом воздействияэтиологических факторов.Патогенез фиброза достаточно хорошо изучен, ипри наличии общих черт имеет особенности, связанные своздействием отдельных этиологических факторов. Так,например, при хронических вирусных гепатитах В и С(ХГВ и ХГС) наблюдается высокая пролиферативная активностьзвездчатых клеток и повышение значений показателейангиогенеза с экспрессией матриксной металлопротеиназы-2 [11]. При алкогольном гепатите активацияклеток Ито происходит в основном посредством влиянияна них ацетальдегида и свободных радикалов кислорода.Активация перекисного окисления липидов и трансформацияклеток Ито в фибробласты под воздействиемтрансформирующего фактора роста (ТФР b) считаютсядвумя основными путями развития фиброза печени приалкогольной болезни [12]. Патогенез фиброза при неалкогольнойжировой болезни печени (НАЖБП) связан с инсулинорезистентностью,гипергликемией и гиперлипидемиейс преобладанием атерогенного профиля липопротеинов,ведущих к повышенному образованию свободныхрадикалов, провоспалительных цитокинов и свобод-Рис. 1. Частота выявления фиброза печени в группахХи-квадрат = 0,573, число степеней свободы = 2; P = 0.75178 №01(93) январь 2012 СБОРНИК СТАТЕЙ