Скачать - Института иммунологии и физиологии УрО РАН

Gastroenterologyных жирных кислот, что в свою очередь ведет к стимуляцииклеток Ито [13]. Механизм формирования фиброзапри лекарственном и токсическом гепатите связан с непосредственнымдействием повреждающего фактора на гепатоцитс развитием воспаления и некроза, и, как исход,фиброза печени [14]. При первичном билиарном циррозеклетки билиарного тракта инициируют синтез медиатороввоспаления, что приводит к стимуляции фиброгенеза[15]. При аутоиммунных гепатитах воспаление в паренхимепечени стимулирует фиброгенез посредством провоспалительныхцитокинов и активизации механизмовиммунного воспаления. Фиброгенез при наследственномгемохроматозе характеризуется наличием избытка железа,прямо стимулирующего синтез коллагена и активизациейзвездчатых клеток продуктами перекисного окислениялипидов [14,15]. Механизм формирования фиброзапечени при наличии паразитарных инвазий малоизучен.Известно, в частности, что при трематодозах активизацияклеток Ито происходит опосредованно под воздействиемизбыточного синтеза нитрозаминов (при стробилоцеркозе)и запуском каскада иммунологических реакций,вызванных влиянием паразитов [16]. Также малоизученвопрос участия в фиброгенезе гепатотропных вирусов:вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ), цитомегаловируса(ЦМВ), вируса простого герпеса (ВПГ), вируса папилломычеловека (ВПЧ) и некоторых других. Возможно, вближайшие годы мы получим больше знаний о формированиифиброза печени при воздействии отдельных этиологическихфакторов и их совокупности.На наш взгляд, в настоящее время более важнымипредставляются вопросы скорости развития фиброза печени,влияния разных этиологических факторов на скоростьпрогрессии фиброза печени и обратимости фиброзапечени. Последнему аспекту в настоящее время посвященомножество публикаций, хотя несколько десятилетийназад вопрос обратного развития фиброза печенибыл чрезвычайно спорным.Динамика патоморфологических изменений, происходящихв печени при наличии фиброза, требует от клиницистасовершенной диагностики. Несмотря на общепризнанныйклассический рутинный метод – пункционнуюбиопсию - существуют и другие, альтернативные тестыдиагностики фиброза. В настоящее время из множестванеинвазивных тестов признаны и наиболее всегоизучены два [9]. Один из них- Фибротест (FibroTest,FT, FibroTest R, Biopredictive, Paris, France; FibroSURER,USA, LabCorp, Burlington) – включает 5 биохимическихпараметров: альфа 2-макроглобуллин, гаптоглобин, аполипопротеинА1, ГГТП и общий билирубин. Второй методисследования неинвазивен, основан на использованииколебаний низкой частоты для количественной оценкиэластичности печени как показателя состояния печеночнойткани. Фибротест и эластография печени (ЭП)применяются для диагностики фиброза и цирроза. Имеющиесяв настоящее время данные о большей чувствительностифибротеста в диагностике ранних стадий фиброзав сравнении с эластографией печени [17] позволяютиспользовать обе методики для получения достовернойинформации о наличии фиброза. Оба метода имеютнедостатки, лимитирующие их использование. Так, вчастности, Фибротест может быть ложноположительнымпри синдроме Жильбера, гемолизе или остром воспалении[9,18,19]. Эластография печени признается альтернативойпункционной биопсии печени в диагностике «продвинутого»фиброза при наиболее часто встречающихсязаболеваниях печени [20]. Недостатками метода называютболее низкую чувствительность в сравнении с Фибротестомна ранних стадиях ФП, лимитирующим факторомявляется гиперстенический тип телосложения (в рядеслучаев) и избыток подкожно-жировой клетчатки (более15 мм) [9]. Несмотря на некоторые ограничения, ЭП применяетсяв практике для диагностики фиброза печени, втом числе у пациентов с ожирением [21, 22].Выводы1. Показатели эластичности печени у пациентов сабдоминальным ожирением не имели достоверных отличийв сравнении с ЭП у пациентов с вирусными гепатитами(P=0.29).2. У пациентов с ожирением и МС (основная группа)фиброз печени разных стадий выявлялся в 59% случаев,что было сопоставимо с группой контроля (пациентыс вирусными гепатитами) -57%.3. Наиболее часто встречающимися факторамириска фиброза печени являлись наличие метаболическогосиндрома и артериальной гипертензии, вирусных гепатитовВ и С, регулярное употребление спиртного, а такжесочетание этих факторов.4. Для изучения влияния на фиброгенез такихфакторов риска как ожирение и метаболический синдромнеобходимы дальнейшие популяционные проспективныеисследования. ■Мартемьянова Е. Г., аспирант кафедры внутреннихболезней №2 ГБОУ ВПО Уральская государственнаямедицинская академия Минздравсоцразвития России,врач Преображенской клиники, г. Екатеринбург;Попов А.А., д.м.н., доцент кафедры внутренних болезней№2 ГБОУ ВПО Уральская государственная медицинскаяакадемия Минздравсоцразвития России, г. Екатеринбург;Лившиц А.А., к.т.н., технический специалистООО «Преображенская клиника», г. Екатеринбург; Автор,ответственный за переписку - Мартемьянова ЕленаГригорьевна. martgordon@rambler.ruЛитература:1. Логинов А.С., Блок Ю.Е. Хронические гепатиты ициррозы печени. М: Медицина; 1987. 272.№01(93) january 2012 COLLECTION OF ARTICLES2. Логинов А.С., Аруин Л.И. Клиническая морфологияпечени – М: Медицина; 1985. 240.79