fysiologia

πνευμόνων). Έτερος παράγων δυνάμενος να ενοχοποιηθεί ωςυπαίτιος της
υποξυγοναιμίας είναι η, λόγω της ελαττώσεως της λειτουργικότητος της
καρδιακής αντλίας (καρδιακή ανεπάρκεια), παραμονή επί μεγαλύτερον
χρονικόν διάστημα του φλεβικού αίματος εις την περιφέρειαν, με
αποτέλεσμα ελάττωσιν της μερικής τάσεως του οξυγόνου του μικτού
φλεβικού αίματος (P V O 2 ). H PaCO 2 είναι φυσιολογική ή ηλαττωμένη,
πλην βεβαίως των τελικών σταδίων της νόσου ή των παροξύνσεων αυτής
(κυψελιδικόν πνευμονικόν οίδημα) οπότε είναι ηυξημένη.
Πνευμονική υπέρτασις
α) Πνευμονική υπέρτασις οφειλομένη εις αριστεράν καρδιακήν
ανεπάρκειαν.
Οφείλεται εις την ηυξημένην πίεσιν εις το επίπεδον του αριστερού
κόλπου (μιτροειδοπάθειαι, αορτοπάθειαι, αρτηριακή υπέρτασις,
στεφανιαία νόσος κ.λπ.). Έχει ήδη περιγραφεί εις το περί αριστεράς
καρδιακής ανεπαρκείας κεφάλαιον.
β) Πνευμονική υπέρτασις οφειλομένη εις συγγενή καρδιοπάθειαν μετά
επικοινωνίας εξ’αριστερών προς τα δεξιά. (Μεσοκολπική επικοινωνία,
μεσοκοιλιακή επικοινωνία, παραμονή ανοικτού αρτηριακού πόρου.) Η
υπέρτασις αυτή αποκαλείται πλεγματοειδής λόγω της ειδικής
παθολογοανατομικής της μορφολογίας. Οφείλεται εις την ηυξημένην
παροχήν αίματος εις το δίκτυον της πνευμονικής αρτηρίας. Κατ’αρχάς
δεν δημιουργείται αξιόλογος τουλάχιστον αύξησις της πιέσεως της
πνευμονικής αρτηρίας, δεδομένου ότι το αγγειακόν πνευμονικόν
δίκτυον έχει σημαντικήν διατατότητα. Η κατάστασις αύτη δυνατόν να
διαρκέσει επί πολλά έτη. Αργότερον όμως αναπτύσσονται σημαντικαί
στενωτικαί βλάβαι (φαίνεται ότι προηγείται επίμονος αγγειόσπασμος),
με επακόλουθον μεγάλην αύξησιν της πιέσεως εις το πνευμονικόν
αγγειακόν δίκτυον. Όταν ηπίεσις υπερβεί την πίεσιν του αριστερού
κόλπου (μεσοκολπική επικοινωνία) ή της αριστεράς κοιλίας
(μεσοκοιλιακή επικοινωνία) ή της αορτής (παραμονή ανοικτού του
αρτηριακού πόρου), ο ρους του αίματος αναστρέφεται εκ δεξιών προς
τα αριστερά με αποτέλεσμα σαφή υποξυγοναιμίαν (σύνδρομον
Eisenmenger).
γ) Πνευμονική υπέρτασις εξ υποξίας των κυψελιδικών χώρων.
89