Aus der Arbeitsgruppe Immunologie der Tierärztlichen Hochschule ...

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KLIMEK und MALLING (1999) vertreten die Vorstellung, daß T-Lymphozyten für den
Wirkmechanismus der Hyposensibiliserung eine zentrale Bedeutung besitzen. Insbesondere T-
Helferzellen des TH2-Typs, welche unter anderem Interleukin 4 und Interleukin 5 in hohem
Maße produzieren, spielen für die Entwicklung, Aufrechterhaltung und Auslösung einer
Soforttypallergie eine essentielle Rolle. Nach ihrer Meinung veranlaßt eine
Hyposensibilisierungstherapie eine Umorientierung der allergeninduzierten
Lymphokinproduktion zu einem dominierenden TH1-Zytokinprofil. Da das Mengenverhältnis
von Il-4 und seinem Regulator, Interferon-, das Ausmaß der IgE-Synthese durch B-Zellen
steuert, hat die Umorientierung eine verminderte IgE-Produktion zur Folge. Inteferon-
hemmt zusätzlich die Differenzierung von TH2-Zellen aus Vorläuferzellen; dadurch stehen
weniger TH2-Zellen zur Verfügung, um B-Zellen Hilfe zur Produktion von IgE-Antikörpern
zu leisten und um die Differenzierung von Mastzellen und Basophilen sowie die Anlockung,
Differenzierung und Aktivierung von Eosinophilen zu ermöglichen.
EBNER (1999) beschreibt, daß eine spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung)
besonders bei allergischer Rhinokonjuktivitis und Asthma (VARNEY et al., 1991;
BOUSQUET et al., 1987; D´AMANTO et al., 1995; BOUSQUET und MICHEL, 1994) mit
Erfolg eingesetzt wird. Es handelt sich hierbei um die einzige Therapiemöglichkeit, welche
nicht nur die Symptome bekämpft (DES ROCHES et al., 1997; JACOBSEN et al., 1996).
Beim Vergleich von oraler, sublingualer und nasaler Therapiedurchführung variieren die
Ergebnisse, abhängig von der verwendeten Methode und der eingesetzten Dosis. Bei der
nasalen und der sublingualen Therapie sind die Erfolgschancen vermutlich am größten
(MOSBECH et al., 1987; SABBAH et al., 1994; ANDRI et al., 1995; WELSH et al., 1983).
Der gemessene IgE-Spiegel fällt im Verlauf der Therapie nicht signifikant ab. Im Gegensatz
dazu, fällt die IgG4-Konzentration konstant mit der Behandlung ab (DJURUP et al., 1984;
EBNER et al., 1997). IgG4 hat keinen Einfluß auf die Komplementaktivierung (DJURUP et
al., 1984; EBNER et al., 1997). Früher wurde IgG als „blockierender“, das Allergen
„neutralisierender“ Antikörper, interpretiert (VAN DER ZEE und AALBERSE, 1987;
LICHTENSTEIN et al., 1968; HUSSAIN et al., 1992). EBNER 1999 sieht genau wie
KLIMEK und MALLING (1999) den entscheidenden Angriffspunkt der Therapie, welcher
zum Therapieerfolg führt, auf der T-Zellebene.
OKAZAKI et al. (1991) beobachteten bei Versuchen, mit spezifischer Immuntherapie, daß die
Gesamtspiegel von IgG und IgE unter Therapie gleich bleiben, der IgG4-Spiegel sinkt jedoch
unter Therapie signifikant ab.