Aus der Arbeitsgruppe Immunologie der Tierärztlichen Hochschule ...

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UJIKE et al. berichten 1999 darüber, daß Mastzellen von Mäusen neben dem Fc-Rezeptor I,
welcher IgE hochaffin bindet und die Mastzellen damit veranlaßt Mediatoren freizusetzen,
auch noch Fc-Rezeptoren exprimiert. Dieser Rezeptor scheint in vitro in der Lage, IgE zu
binden. Fc-RezeptorIIb und Fc-RezeptorIII sind wahrscheinlich in der Lage, IgE zu binden
und Serotonin aus den Mastzellen freizusetzen (TAKIZAWA et al., 1992).
PHILIPS et al. (1998) beschrieben bei Mastzellen der Ratte die zusätzliche Expression des
hemmenden Fc-RezeptorsIIb und sehen in ihm den hemmenden Gegenspieler des Fc-
Rezeptors.
Die Bindung von Ig-Isotypen auf der Zelloberfläche ist nach BENHAMOU et al. (1990),
davon abhängig, welche Fc-Rezeptoren diese Zelle exprimiert. Sie zeigten, daß die Mastzellen
von Labornagern nicht nur den Fc-Rezeptor I, sondern auch verschiedene Isoformen des Fc-
RezeptorsII und den Fc-RezeptorIII exprimieren. ALBER et al. (1992) haben die Funktionen
dieser Rezeptoren untersucht und dabei festgestellt, daß eine Stimulation der Zelle über den
Fc-RezeptorI und den Fc-RezeptorIII aktivierend wirkt und zur Histaminfreisetzung führt,
während eine Stimulation des Fc-RezeptorsII hemmend wirkt. IgG-Isotypen können also
sowohl hemmend als auch stimulierend auf die Zellen wirken, je nachdem an welchen
Rezeptor sie binden.
All diese Ansatzpunkte zeigen, daß noch einige Forschungsarbeit notwendig ist, um diesen
Mechanimus vollständig für Mensch und Pferd zu klären.