Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

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A. Keratokonus a Keratokonus b Akuter Keratokonus Keratokonus, Infektionen c Munson-Zeichen d Hornhauttopographie des Keratokonus B. Weitere ektatische Dystrophien D. Bakterielle Keratitis 97 Keratoglobus Bakterielles Hornhautulkus Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
8 Hornhaut 98 A. Herpes-simplex-Keratitis Ätiologie/Pathogenese. Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1. Lokale Rezidive treten z. B. bei Allgemeininfekten, Fieber, Sonnenexposition, Immunsuppression und Menstruation auf. Epidemiologie. Sehr häufige Infektion. Die Primärinfektion tritt ab dem 6. Lebensmonat auf. Durchseuchung der Bevölkerung bei 90 %. Klinik. Die Primärinfektion verläuft am Auge wie eine unilaterale follikuläre Konjunktivitis mit Schwellung der präaurikulären Lymphknoten. Es finden sich an den Lidern und der periorbitalen Haut schnell verkrustende Hautbläschen. Eine Keratitis ist grundsätzlich ein Rezidiv. Eine HSV-Infektion kann als epitheliale, endotheliale oder stromale Keratitis imponieren. Das typische Bild ist eine Keratitis dendritica oder geographica (Aa). Die Hornhautsensibilität ist herabgesetzt. Selten führt die Erkrankung zur nekrotischen Stromainfiltration mit Descemetfalten, Ödem und Entzündungen des vorderen Augenabschnittes mit Sekundärglaukom (Ab). Hauptsächlich bei immunsupprimierten Patienten kann eine Retinitis auftreten (s. Kapitel 13). Unter der disziformen Keratitis (Keratitis metaherpetica, Endotheliitis, Ac) werden Immunkomplexreaktionen zusammengefasst, die nicht direkt viral bedingt sind (Hornhautödeme, Descemetfalten, Infiltrationen). Diagnose. Klinisches Bild, Ästhesiometrie, Fluoreszeinanfärbung, Druckmessung. Differenzialdiagnose. Rotes Auge, Keratitis anderer Ursache. Therapie. Aciclovir AS 5 × d, Atropin 1 % 2 × d Dauer: 3 Tage über Abheilung hinaus. Partielle Wischabrasio bei rein epithelialer Beteiligung. Bei der Keratitis disciformis lokale Behandlung, bei gleichzeitiger Keratouveitis oder inflammatorischem Sekundärglaukom Aciclovir 800 mg 5 × d für 3 Wochen. Empfohlen wird eine systemische Therape über einen Zeitraum von bis zu 12 Monaten. Steroide sollten nur nach Epithelschluss und nur kurzzeitig gegeben werden. Sie reduzieren die Narbenbildung bei stromaler Keratitis. Eine perforierende Keratoplastik sollte nur unter Aciclovir-Abdeckung durchgeführt werden, wenn zuvor 6–12 Monate Rezidivfreiheit bestand. Prognose. Die Primärinfektion ist oft selbstlimitierend. Rezidive heilen ebenfalls nach 2–3 Wochen spontan ab. Die antivirale Therapie verkürzt die Erkrankungsdauer. B. Herpes-zoster-Keratitis Ätiologie/Pathogenese. Ursache der Erkrankung ist das humane Herpesvirus Typ 3. Es verursacht sowohl die Windpockenerkrankung als auch den Zoster. Durch die Virämie bei Windpocken persistieren einige Viren im Ganglion. Ausgehend vom Ganglion gasseri kommt es zu einer endogenen Reinfektion im Bereich des N. trigeminus. Epidemiologie. Die Erkrankung kann in jedem Alter auftreten, meist sind aber ältere Menschen und immunsupprimierte Patienten betroffen. Eine Gürtelrose tritt etwa bei 20 % der Bevölkerung auf, 15–20 % davon mit Augenbeteiligung. Klinik. Plötzlicher, sehr schmerzhafter Erkrankungsbeginn meist vor dem sichtbaren Exanthem. Alle Äste des Trigeminus können betroffen sein. Häufige Mitbeteiligung der Konjunktiva. Es sind aber auch Mitbeteiligung der Lider, Hornhaut, Sklera, Uvea und Retina möglich. Korneale Erkrankungen manifestieren sich primär als eine Keratitis punctata oder durch dendritische Läsionen. Es können korneale Reaktionen wie bei der Herpes-simplex- Keratitis aufttreten. Auch Nummuli erscheinen in 1 / 3 der Fälle ungefähr 10 Tage nach Erkrankungsbeginn. Eine disziforme Keratitis entsteht 3 Wochen nach Erkrankungsbeginn. Die Hornhautsensibilität ist aufgehoben. Diagnose. Klinisches Bild, Tonometrie, Motilitätsprüfung. Differenzialdiagnose. Herpes-simplex-Keratitis, Konjunktivitis. Therapie. Oral Aciclovir oder alternativ Valaciclovir bzw. Famciclovir. Prognose. Bei Narbenbildung sind Lidfehlstellungen möglich. Einige Patienten leiden unter chronischen, schweren Schmerzzuständen. Nicht selten entwickelt sich im weiteren Verlauf eine Lipidkeratopathie. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
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Taschenatlas Augenheilkunde Herausg
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Vorwort Die Augenheilkunde unterlie
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Inhaltsverzeichnis 1 Anatomie . . .
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Primäre Offenwinkelglaukome . . .
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1 Anatomie 2 2 Physiologie und opti
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A. Auge Pars plana Bindehaut Ziliar
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A. Gefäßversorgung B. Augapfel An
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B. Iris und Pupille Iris Vorderkamm
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G A. Optischer Apparat a Einfaches
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B. Rezeptoren Rezeptordichte (1000/
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A. Adaptation Adaptationsmechanisme
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A. Fehlbildungen und Anomalien a Ko
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A. Entropium a Oberlidentropium B.
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A. Ptosis a Ptosis congenita b Ptos
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a B. Blepharochalasis b Dystrophien
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A. Blepharitis marginalis a b Entz
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A. Infektiöse Entzündungen des Li
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A. Hordeolum C. Molluscum contagios
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A. Dermoidzyste B. Kapilläres Häm
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A. Basaliom a Nodulärer Typ b Basa
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B. Trauma a Lidhämatom durch Faust
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A. Angeborene Veränderungen der Tr
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A. Adenoid-zystisches Karzinom B. E
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
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A. Diagnostik orbitaler Prozesse a
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B. Entzündungen a Orbitaphlegmone,
Seite 58 und 59: A. Tumoren a Rhabdomyosarkom der li
Seite 60 und 61: A. Verletzungen a Lidhämatom und H
Seite 62 und 63: B. Sehschärfentest Einteilung der
Seite 64 und 65: A. Prüfung der Netzhautkorresponde
Seite 66 und 67: A. Prüfung der Motilität a Neun d
Seite 68 und 69: A. Frühkindliches Einwärtsschiele
Seite 70 und 71: B. Assoziierte Schielformen a A-Ph
Seite 72 und 73: A. Abduzenzparese a Abduzenzparese
Seite 74 und 75: A. Okulomotoriusparese a Ptosis bei
Seite 76 und 77: A. Supranukleäre Augenbewegungsst
Seite 78 und 79: A. Fehlbildungen B. Degenerationen
Seite 80 und 81: A. Verschiedenes Chemose (Schwellun
Seite 82 und 83: A. Konjunktivitis a „Rotes Auge
Seite 84 und 85: Ursache Tränenfilminsuffizienz (Si
Seite 86 und 87: A. Konjunktivitis a Obere Limbusker
Seite 88 und 89: A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a F
Seite 90 und 91: A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a R
Seite 92 und 93: Differenzialdiagnosen. Das Leitsymp
Seite 94 und 95: A. Tumoren a Papillom der Bindehaut
Seite 96 und 97: A. Tumoren (Fortsetzung) a Plattene
Seite 98 und 99: B. Verletzungen a Subtarsaler Fremd
Seite 100 und 101: A. Fehlbildungen und Anomalien C. A
Seite 102 und 103: A. Degenerationen bei Systemerkrank
Seite 104 und 105: A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozyst
Seite 106 und 107: A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale
Seite 110 und 111: A. Herpes-simplex-Keratitis a Kerat
Seite 112 und 113: A. Keratoconjunctivitis epidemica B
Seite 114 und 115: B. Keratopathia photoelectrica D. S
Seite 116 und 117: A. Oberflächliche/penetrierende/pe
Seite 118 und 119: A. Keratoplastik a Fortlaufende Kre
Seite 120 und 121: B. Degenerationen und Alterungsver
Seite 122 und 123: A. Skleritis Tab.1 Systemerkrankung
Seite 124 und 125: A. Tumoren B. Operative Veränderun
Seite 126 und 127: A. Fehlbildungen und Anomalien a An
Seite 128 und 129: A. Dystrophien, Degenerationen und
Seite 130 und 131: A. Benigne Tumoren der Uvea a Umsch
Seite 132 und 133: A. Malignes Melanom von Iris und Zi
Seite 134 und 135: A. Malignes Melanom der Aderhaut a
Seite 136 und 137: A. Operative Veränderungen B. Pene
Seite 138 und 139: B. Uveitis anterior Tab. 1 Systemer
Seite 140 und 141: A. Herpes-simplex-Keratouveitis C.
Seite 142 und 143: A. Uveitis posterior Tab. 1 Differe
Seite 144 und 145: A. Serpiginöse Chorioretinopathie
Seite 146 und 147: A. Fehlbildungen und Anomalien B. A
Seite 148 und 149: A. Presbyopie Ferne Nähe a Obere B
Seite 150 und 151: A. Katarakt a Cataracta matura (rei
Seite 152 und 153: Tab. 2 Ursachen von Linsentrübunge
Seite 154 und 155: A. Katarakt a Cataracta (corticalis
Seite 156 und 157: Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heu
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A. Katarakt a Nachstar vom regenera
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A. Linsenluxation Tab.1 Erkrankunge
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C. Traumata a Trübung und Quellung
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A. Definition und Klassifikation B.
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A. Primär kongenitale Glaukome, dy
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A. Glaucoma chronicum simplex (mmHg
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
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A. Primärer Winkelblock a Ultrasch
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A. Sekundäre Engwinkelglaukome a A
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A. Medikamentöse Therapie Monother
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A. Kolobom B. Fibrae medullaris Ret
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A. Degenerationen und Alterungsver
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B. Rhegmatogene Netzhautablösung a
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B. Sonderformen der Netzhautablösu
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C. Pneumatische Retinopexie Tab. 1
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A. Zentralvenenverschluss (ZVV) B.
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A. Zentralarterienverschluss (ZAV)
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A. Arterielles Makroaneurysma B. Mo
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A. Diabetische Retinopathie a Am hi
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A. Diabetische Retinopathie Tab.1 A
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A. Fluoreszenzangiographie B. Optis
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A. Alterungsveränderungen a Normal
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A. Retinopathia centralis serosa (R
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A. Aderhautfalten B. Erkrankungen m
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B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis-
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A. Morbus Stargardt a b Multifokale
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A. Berlin-Ödem a Frisches Berlin-
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A. „Pseudostauungspapille“ a No
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A. Papillenanomalie mit Exkavation
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A. Ischämische Optikusneuropathien
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A. Hereditäre Optikusneuropathie a
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A. Toxische Optikusneuropathie a Ge
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A. Typische Neuritis nervi optici T
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Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer
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A. Kompressive Optikusneuropathie T
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A. Stauungspapille a Beginnende Sta
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A. Sehbahn 1. + 2. Neuron Netzhaut
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B. Veränderungen der Bindehaut und
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A. Medikamentös induziertes okulä
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A. Kortikosteroidinduzierte okulär
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A. Medikamentös induzierte Katarak
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A. Veränderungen der Netzhaut a Ta
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A. Veränderungen des N. opticus un
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A. Epidemiologie B. Katarakt 16 % 1
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A. Onchozerkose B. Loiasis Adulte O
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Bindehautverletzung 86 Binokularseh
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Heterochromie 114 Heterochromiezykl
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- Pigmentveränderung, Chloroquinbe
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Pupille 6 Pupillenerweiterung - Oku
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