Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

A. Primärer Winkelblock a Ultraschallbiomikroskopiebefund bei enger Vorderkammer b Ultraschallbiomikroskopiebefund bei Plateauiris Primäre Engwinkelglaukome c Akuter Winkelblock d Pupillarblock vor Laseriridotomie e Z. n. Pupillarblock nach Laseriridotomie f Glaukomflecken 163 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
12 Glaukom 164 A. Sekundäre Engwinkelglaukome Die sekundären Engwinkelglaukome werden entsprechend ihrem Pathomechanismus weiter unterteilt. Unter Pupillarblock versteht man die Obstruktion des trabekulären Abflusses durch die periphere Iris aufgrund einer Verlegung des transpupillaren Kammerwasserflusses mit konsekutivem Anstieg des Druckes in der hinteren Augenkammer. Sekundäre Engwinkelglaukome mit Pupillarblock entstehen bei Linsenschwellung, anteriorer Linsendislokation, posterioren Synechien, Glaskörperprotrusion bei Aphakie (Aa), Mikrosphärophakie und Intraokularlinsen (Ab). Sekundäre Engwinkelglaukome mit anteriorem („Pulling-“)Mechanismus finden sich neben dem Neovaskularisationsglaukom und dem ICE- Syndrom auch nach Trauma, chirurgischen Eingriffen und Entzündungen. Das Trabekelmaschenwerk wird hierbei durch Irisgewebe oder eine Membran verlegt, die durch Kontraktion den Kammerwinkel nach und nach einengt und letztlich verschließt. Das Neovaskularisationsglaukom (Ac) stellt eine typische Komplikation einer Netzhauthypoxie dar, die, wie z. B. bei proliferativer diabetischer Retinopathie, Zentralvenen- oder Zentralarterienverschluss, Morbus Eales, Ablatio retinae insanata, schweren intraokularen Entzündungen oder Tumoren, zur Ausbildung neuer Gefäße führt. Die Proliferation der Neovaskularisationen beginnt typischerweise am Pupillarrand und setzt sich von dort radiär in Richtung Kammerwinkel fort (Rubeosis iridis), bis die Gefäßneubildungen Anschluss an den Circulus arteriosus iridis major finden. Von dort aus erfolgt die Proliferation über die Oberfläche des Ziliarkörpers sowie des Sklerasporns weiter bis in die Tiefe des Trabekelmaschenwerkes (Ad). Durch Kontraktion des neugebildeten fibrovaskulären Gewebes entstehen früh periphere vordere Synechien. Der Augendruck beginnt zu steigen. Durch fortschreitende Kontraktion des fibrovaskulären Gewebes kommt es allmählich zur vollständigen Verlegung des Kammerwinkels. Die Iris wird über das gesamte Trabekelmaschenwerk gezogen. Pupillenverziehung und Ektropium uveae sind die Folge. Der Augeninnendruck steigt weiter deutlich an. Es entstehen Schmerzen sowie die kongestive Hyperämie des gesamten Bulbus. Das Neovaskularisationsglaukom zeichnet sich durch einen z. T. fulminanten Verlauf aus. Neben der obligaten Behandlung der Grunderkrankung sind häufig frühzeitige chirurgische Interventionen notwendig. Die Prognose ist schlecht. Die Enukleation gilt als Ultima ratio. Unter dem Begriff des iridocornealen endothelialen (ICE-)Syndroms (Ae) fasst man die essenzielle oder progressive Irisatrophie, das Iris- Nävus- oder Cogan-Reese-Syndrom sowie das Chandler-Syndrom zusammen, bei denen es sich um unterschiedliche Erscheinungsbilder ein und derselben Erkrankung handelt. Ausgehend von einer primären Hornhautendothelveränderung wächst eine aus Endothelzellen und descemetartigen Zellen bestehende Membran über den offenen Kammerwinkel und auf die Vorderseite der Iris. Eine Kontraktion der Membran führt zur Ausbildung vorderer Synechien mit Verziehung der Pupille in Richtung der Synechie sowie zur Irisatrophie und Ausbildung von Irislöchern im gegenüberliegenden Quadranten. Durch Verlegung des Kammerwinkels entsteht ein Glaukom (Af). Der Verlust an regulären Endothelzellen führt sekundär zur Hornhautdekompensation mit schmerzhafter Visuseinschränkung. Ein viraler Aspekt in der Genese wird vermutet. Betroffen sind überwiegend Frauen im mittleren Lebensalter. Die Erkrankung ist einseitig, eine familiäre Häufung findet sich nicht. Therapeutisch steht neben der konservativen und chirurgischen Behandlung des Glaukoms, bei starker Visusreduktion, die perforierende Keratoplastik im Vordergrund. Sekundäre Engwinkelglaukome durch posteriore („Pushing-“)Mechanismen entstehen durch Vorverlagerung des Iris-Linsen-Diaphragmas und damit verbundener Einengung des Trabekelmaschenwerkes. Posteriore Mechanismen findet man beim malignen Glaukom, bei Irisund Ziliarkörperzysten, intraokularen Tumoren, Silikonöl oder Gas im Glaskörperraum, uvealer Effusion, Retinopathia praematurorum sowie verschiedenen angeborenen Anomalien. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Seite 2 und 3:
h Dieses Dokument ist nur für den
Seite 4 und 5:
Taschenatlas Augenheilkunde Herausg
Seite 6 und 7:
Vorwort Die Augenheilkunde unterlie
Seite 8 und 9:
Inhaltsverzeichnis 1 Anatomie . . .
Seite 10 und 11:
Primäre Offenwinkelglaukome . . .
Seite 12 und 13:
1 Anatomie 2 2 Physiologie und opti
Seite 14 und 15:
A. Auge Pars plana Bindehaut Ziliar
Seite 16 und 17:
A. Gefäßversorgung B. Augapfel An
Seite 18 und 19:
B. Iris und Pupille Iris Vorderkamm
Seite 20 und 21:
G A. Optischer Apparat a Einfaches
Seite 22 und 23:
B. Rezeptoren Rezeptordichte (1000/
Seite 24 und 25:
A. Adaptation Adaptationsmechanisme
Seite 26 und 27:
A. Fehlbildungen und Anomalien a Ko
Seite 28 und 29:
A. Entropium a Oberlidentropium B.
Seite 30 und 31:
A. Ptosis a Ptosis congenita b Ptos
Seite 32 und 33:
a B. Blepharochalasis b Dystrophien
Seite 34 und 35:
A. Blepharitis marginalis a b Entz
Seite 36 und 37:
A. Infektiöse Entzündungen des Li
Seite 38 und 39:
A. Hordeolum C. Molluscum contagios
Seite 40 und 41:
A. Dermoidzyste B. Kapilläres Häm
Seite 42 und 43:
A. Basaliom a Nodulärer Typ b Basa
Seite 44 und 45:
B. Trauma a Lidhämatom durch Faust
Seite 46 und 47:
A. Angeborene Veränderungen der Tr
Seite 48 und 49:
A. Adenoid-zystisches Karzinom B. E
Seite 50 und 51:
A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
Seite 52 und 53:
A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
Seite 54 und 55:
A. Diagnostik orbitaler Prozesse a
Seite 56 und 57:
B. Entzündungen a Orbitaphlegmone,
Seite 58 und 59:
A. Tumoren a Rhabdomyosarkom der li
Seite 60 und 61:
A. Verletzungen a Lidhämatom und H
Seite 62 und 63:
B. Sehschärfentest Einteilung der
Seite 64 und 65:
A. Prüfung der Netzhautkorresponde
Seite 66 und 67:
A. Prüfung der Motilität a Neun d
Seite 68 und 69:
A. Frühkindliches Einwärtsschiele
Seite 70 und 71:
B. Assoziierte Schielformen a A-Ph
Seite 72 und 73:
A. Abduzenzparese a Abduzenzparese
Seite 74 und 75:
A. Okulomotoriusparese a Ptosis bei
Seite 76 und 77:
A. Supranukleäre Augenbewegungsst
Seite 78 und 79:
A. Fehlbildungen B. Degenerationen
Seite 80 und 81:
A. Verschiedenes Chemose (Schwellun
Seite 82 und 83:
A. Konjunktivitis a „Rotes Auge
Seite 84 und 85:
Ursache Tränenfilminsuffizienz (Si
Seite 86 und 87:
A. Konjunktivitis a Obere Limbusker
Seite 88 und 89:
A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a F
Seite 90 und 91:
A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a R
Seite 92 und 93:
Differenzialdiagnosen. Das Leitsymp
Seite 94 und 95:
A. Tumoren a Papillom der Bindehaut
Seite 96 und 97:
A. Tumoren (Fortsetzung) a Plattene
Seite 98 und 99:
B. Verletzungen a Subtarsaler Fremd
Seite 100 und 101:
A. Fehlbildungen und Anomalien C. A
Seite 102 und 103:
A. Degenerationen bei Systemerkrank
Seite 104 und 105:
A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozyst
Seite 106 und 107:
A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale
Seite 108 und 109:
A. Keratokonus a Keratokonus b Akut
Seite 110 und 111:
A. Herpes-simplex-Keratitis a Kerat
Seite 112 und 113:
A. Keratoconjunctivitis epidemica B
Seite 114 und 115:
B. Keratopathia photoelectrica D. S
Seite 116 und 117:
A. Oberflächliche/penetrierende/pe
Seite 118 und 119:
A. Keratoplastik a Fortlaufende Kre
Seite 120 und 121:
B. Degenerationen und Alterungsver
Seite 122 und 123:
A. Skleritis Tab.1 Systemerkrankung
Seite 124 und 125: A. Tumoren B. Operative Veränderun
Seite 126 und 127: A. Fehlbildungen und Anomalien a An
Seite 128 und 129: A. Dystrophien, Degenerationen und
Seite 130 und 131: A. Benigne Tumoren der Uvea a Umsch
Seite 132 und 133: A. Malignes Melanom von Iris und Zi
Seite 134 und 135: A. Malignes Melanom der Aderhaut a
Seite 136 und 137: A. Operative Veränderungen B. Pene
Seite 138 und 139: B. Uveitis anterior Tab. 1 Systemer
Seite 140 und 141: A. Herpes-simplex-Keratouveitis C.
Seite 142 und 143: A. Uveitis posterior Tab. 1 Differe
Seite 144 und 145: A. Serpiginöse Chorioretinopathie
Seite 146 und 147: A. Fehlbildungen und Anomalien B. A
Seite 148 und 149: A. Presbyopie Ferne Nähe a Obere B
Seite 150 und 151: A. Katarakt a Cataracta matura (rei
Seite 152 und 153: Tab. 2 Ursachen von Linsentrübunge
Seite 154 und 155: A. Katarakt a Cataracta (corticalis
Seite 156 und 157: Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heu
Seite 158 und 159: A. Katarakt a Nachstar vom regenera
Seite 160 und 161: A. Linsenluxation Tab.1 Erkrankunge
Seite 162 und 163: C. Traumata a Trübung und Quellung
Seite 164 und 165: A. Definition und Klassifikation B.
Seite 166 und 167: A. Primär kongenitale Glaukome, dy
Seite 168 und 169: A. Glaucoma chronicum simplex (mmHg
Seite 170 und 171: A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
Seite 172 und 173: A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
Seite 176 und 177: A. Sekundäre Engwinkelglaukome a A
Seite 178 und 179: A. Medikamentöse Therapie Monother
Seite 180 und 181: A. Kolobom B. Fibrae medullaris Ret
Seite 182 und 183: A. Degenerationen und Alterungsver
Seite 184 und 185: B. Rhegmatogene Netzhautablösung a
Seite 186 und 187: B. Sonderformen der Netzhautablösu
Seite 188 und 189: C. Pneumatische Retinopexie Tab. 1
Seite 190 und 191: A. Zentralvenenverschluss (ZVV) B.
Seite 192 und 193: A. Zentralarterienverschluss (ZAV)
Seite 194 und 195: A. Arterielles Makroaneurysma B. Mo
Seite 196 und 197: A. Diabetische Retinopathie a Am hi
Seite 198 und 199: A. Diabetische Retinopathie Tab.1 A
Seite 200 und 201: A. Fluoreszenzangiographie B. Optis
Seite 202 und 203: A. Alterungsveränderungen a Normal
Seite 204 und 205: A. Retinopathia centralis serosa (R
Seite 206 und 207: A. Aderhautfalten B. Erkrankungen m
Seite 208 und 209: B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis-
Seite 210 und 211: A. Morbus Stargardt a b Multifokale
Seite 212 und 213: A. Berlin-Ödem a Frisches Berlin-
Seite 214 und 215: A. „Pseudostauungspapille“ a No
Seite 216 und 217: A. Papillenanomalie mit Exkavation
Seite 218 und 219: A. Ischämische Optikusneuropathien
Seite 220 und 221: A. Hereditäre Optikusneuropathie a
Seite 222 und 223: A. Toxische Optikusneuropathie a Ge
Seite 224 und 225:
A. Typische Neuritis nervi optici T
Seite 226 und 227:
Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer
Seite 228 und 229:
A. Kompressive Optikusneuropathie T
Seite 230 und 231:
A. Stauungspapille a Beginnende Sta
Seite 232 und 233:
A. Sehbahn 1. + 2. Neuron Netzhaut
Seite 234 und 235:
B. Veränderungen der Bindehaut und
Seite 236 und 237:
A. Medikamentös induziertes okulä
Seite 238 und 239:
A. Kortikosteroidinduzierte okulär
Seite 240 und 241:
A. Medikamentös induzierte Katarak
Seite 242 und 243:
A. Veränderungen der Netzhaut a Ta
Seite 244 und 245:
A. Veränderungen des N. opticus un
Seite 246 und 247:
A. Epidemiologie B. Katarakt 16 % 1
Seite 248 und 249:
A. Onchozerkose B. Loiasis Adulte O
Seite 250 und 251:
Bindehautverletzung 86 Binokularseh
Seite 252 und 253:
Heterochromie 114 Heterochromiezykl
Seite 254 und 255:
- Pigmentveränderung, Chloroquinbe
Seite 256 und 257:
Pupille 6 Pupillenerweiterung - Oku
Alle anzeigen

Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.

Template löschen?

Als Template speichern?