Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

13 Netzhaut und Glaskörper
A. Zentralarterienverschluss (ZAV)
Der Zentralarterienverschluss wird durch die
Okklusion der Arteria centralis retinae hervorgerufen.
Leitsymptom ist die schmerzlose,
plötzliche Sehminderung.
Ätiologie/Pathogenese. Meist handelt es sich
um einen Embolus oder Thrombus. Ein gelber
Cholesterin-Embolus (Hollenhorst-Plaque) auf
dem Sehnervkopf oder in einer Astarterie der
Netzhaut sichert die Diagnose. Wichtigste
Ursachen für die Embolien sind atherosklerotische
Plaques der Karotisarterien, arterielle
Hypertonie und Herzklappenfehler.
Epidemiologie. Die Prävalenz des ZAV beträgt
0,85 /100 000 der Bevölkerung in einem Jahr. Es ist
eine Erkrankung des Erwachsenenalters (im
Durchschnitt 6. Lebensdekade). Bilateraler Befall
in 1–2 %, mit Ausnahme der Arteriitis temporalis
und anderer systemischer Vaskulitiden.
Klinik. Sichtbare Embolien in den Netzhaut-
Arterien und kirschroter Reflex (dunkelroter
Foveareflex umgeben von weißlichem Netzhautödem
am hinteren Pol, Aa, b) ist pathognomonisch
für einen Zentralarterienverschluss
der Netzhaut. Die Arterien sind dünn und der
segmentierte Blutfluss in den Netzhautarterien
kann in den akuten Stadien der Erkrankung beobachtet
werden (Ac).
Diagnose. Die Klinik (s. unten) und durch die
Fluoreszenzangiographie kann die Diagnose
gesichert werden.
Diffenzialdiagnose. Die Differenzierung zwischen
arteriitischen (Morbus Horton) und nichtarteriitischen
ZAV ist sehr wichtig, weil beim
Morbus Horton ohne entsprechende Therapie
ein Befall des Partnerauges innerhalb weniger
Tage eintreten kann.
Therapie. Zurzeit besteht kein Konsens über die
Effektivität verschiedener Behandlungsformen.
● Konservative Behandlung: Bulbusmassage,
Vorderkammerparazentese, Infusionsbehandlung
mit Pentoxifyllin, hyperbarer Sauerstoff,
rheologische Maßnahmen, intravenöse rTPAoder
Kortikosteroidinjektion.
● Invasive Behandlung: Selektive Katheterisation
der Arteria ophthalmica mit Applikation
fibrinolytischer Medikamente.
B. Arterienastverschluss (AAV)
Entsprechend der okkludierten Astarterie zeigt
sich betont am hinteren Pol ein Netzhautödem
(Ba). Die Patienten berichten über einen sektorförmigen
Gesichtsfeldausfall. Der Abfall der
zentralen Sehschärfe ist von der Perfusion der
Fovea abhängig (Bb). Neben dem weißlichen
Netzhautödem sind gelbliche intraarterielle
Embolien und die Verengung der Arterien
wichtige klinische Befunde. Eine internistische
Abklärung kardiovaskulärer Risikofaktoren und
eine konservative Therapie (s. ZAV) wird empfohlen.
Die Prognose für das zentrale Sehvermögen
ist gut. Gesichtsfeldausfälle können
aber persistieren.
C. Okuläres Ischämiesyndrom
Hierbei handelt es sich um eine chronische
Insuffizienz der Arteria ophthalmica, die zur
Minderdurchblutung des gesamten Auges
führt. Die häufigste Ursache ist dabei eine
Karotisstenose. Die zentrale Sehschärfe ist in
fortgeschrittenen Stadien reduziert. Klinisch
zeigen sich verengte Netzhautarterien, punktund
fleckförmige Blutungen in der Peripherie
der Netzhaut. Dilatationen und Tortuositas der
Netzhautvenen fehlen (Differenzialdiagnose
venöse Stase-Retinopathie). Rubeosis iridis
und Tyndalleffekt der Vorderkammer sind
häufig. Die retinalen Neovaskularisationen
entwickeln sich häufig nach der Rubeosis iridis.
Die pathologisch verlängerte Arm-Netzhaut-
Füllungszeit bei der Fluoreszenzangiographie
ist pathognomonisch. Die Karotis-Doppler-
Untersuchung kann das Ausmaß der Stenose
darstellen. Die betroffenen Patienten zeigen
meistens ein hohes Risikoprofil bezüglich kardiovaskulärer
Erkrankungen. Die Mortalität
beträgt ca. 50 % innerhalb von 5 Jahren nach
Diagnosestellung. Eine internistische Abklärung
ist daher dringend zu empfehlen. Die
panretinale Laserfotokoagulation wird bei ausgedehnten
Netzhautischämien sowie bei Vorhandensein
einer Rubeosis iridis und retinaler
Neovaskularisationen durchgeführt.
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Prognose. Die Sehschärfe bei der Erstpräsentation
entscheidet im Allgemeinen über die
Prognose. Spontane Besserungen sind in bis zu
15 % zu beobachten.
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart