Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

13 Netzhaut und Glaskörper
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A. Diabetische Retinopathie (Fortsetzung)
Pars-plana-Vitrektomie: Indikationen für eine
Vitrektomie (Glaskörperentfernung) mit Instrumentenzugang
über die Pars plana des Ziliarkörpers
sind:
● Makula bedrohende oder progrediente traktive
Ablatio retinae,
● Glaskörperblutung ohne Resorption,
● rezidivierende Glaskörperblutung,
● therapierefraktäres Neovaskularisationsglaukom,
● chronisches Makulaödem ohne positiven Therapieeffekt
nach fokaler Laserkoagulation.
Prognose. Folgende Risikofaktoren korrelieren
positiv mit dem Beginn und der Progression der
diabetischen Retinopathie:
Dauer des Diabetes: Das Risiko der Entstehung
und die Progression der diabetischen Retinopathie
steigen mit zunehmender Dauer des
Diabetes. Bei Typ-1-Diabetikern beträgt die
Häufigkeit der diabetischen Retinopathie (NPDR
und PDR) bei einer Erkrankungsdauer von bis
zu 5 Jahren nach Diagnose 13 %. Der Anteil von
Patienten mit einer diabetischen Retinopathie
steigt auf 90 % bei einer Dauer der Erkrankung
von 10 bis 15 Jahren. Während bei Typ-2-Diabetikern
mit einer Erkrankungsdauer von 5 Jahren
das Risiko einer PDR bei 2 % liegt, steigt
dieser Anteil bei einer Diabetesdauer von 25
Jahren und mehr auf 25 %.
Blutzucker: Zahlreiche Studien haben den negativen
Effekt eines ungenügend eingestellten
Blutzuckers auf das Fortschreiten der diabetischen
Retinopathie belegt. Bei Typ-1-Diabetikern
ohne sichtbare Netzhautveränderungen
verringert die strenge Blutzuckerkontrolle
durch Insulintherapie das Entstehungsrisiko
der Retinopathie um bis zu 75 % im Vergleich
zu konventionell behandelten Patienten. Bei
50 % der behandelten Typ-1-Diabetiker mit bestehender
Retinopathie konnte diese Therapie
eine Progression der Retinopathie im Vergleich
zur Kontrollgruppe verhindern. Dabei soll berücksichtigt
werden, dass die strenge Einstellung
des Blutzuckers in den ersten 6 bis 12
Monaten als Nebenwirkung zu einer Progression
der bestehenden Retinopathie führen
kann. Bei Typ-2-Diabetikern wird durch die
strenge Blutzuckereinstellung das Entstehen
und die Progression der diabetischen Retinopathie
im Vergleich zu Kontrollpatienten (konservative
Behandlungsgruppe) reduziert. Als
Folge wird der Bedarf der Lasertherapie deutlich
verringert.
Andere Risikofaktoren: Arterielle Hypertonie,
Hyperlipidämie, Nephropathie.
Differenzialdiagnose.
Okuläres Ischämiesyndrom: Kann einseitig auftreten.
Die Netzhautarterien sind verengt, es
zeigen sich ischämische Netzhautblutungen typischerweise
in der mittleren Netzhautperipherie.
Rubeosis iridis und Vorderkammerreiz
als Erstbefund nicht selten. Verlängerte Arm-
Netzhaut-Füllungszeit in der Fluoreszenzangiographie.
Die Carotis-Doppler-Sonographie
ist eine entscheidende Untersuchung.
Venolenastverschluss: Sektorielle Verteilung
der Blutungen und Netzhautverdickung. Im betroffenen
Netzhautbereich zeigt sich eine dilatierte
Netzhautvene.
Fundus hypertonicus: Oberflächliche und streifenförmige
Netzhautblutungen betont am hinteren
Pol. Abhängig von der Ausprägung der
Hypertonie können sich weiche Exsudate und
Papillenschwellung zeigen.
Strahlenretinopathie: Ischämische Netzhautblutungen
in der mittleren Peripherie. Die Anamnese
einer vorangegangenen Strahlenbehandlung
(meist uveales Melanom) ist für die
Diagnose entscheidend.
Schwangerschaft und diabetische Retinopathie.
Eine Schwangerschaft gilt als Risikofaktor
für das Auftreten oder Fortschreiten einer diabetischen
Retinopathie. Sollte eine NPDR (mild
bis mäßig) zu Beginn der Schwangerschaft vorhanden
sein, wird pro Trimester eine opthalmoskopische
Kontrolle empfohlen. Wird eine
Progression oder eine schwere Form der NPDR/
PDR festgestellt, sind eine panretinale Laserkoagulation
und monatliche Kontrollen zu empfehlen.
Katarakt und diabetische Retinopathie. Nach
Kataraktextraktion kann eine diabetische Retinopathie
zunehmen. Vor Kataraktextraktion
sollte deshalb eine ausreichende Behandlung
der Retinopathie entsprechend oben genannter
Kriterien erfolgt sein.
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart