Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

12 Glaukom
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A. Glaucoma chronicum simplex
Das Glaucoma chronicum simplex (primäres
Offenwinkelglaukom mit Hochdruck, primär
chronisches Offenwinkelglaukom) ist gekennzeichnet
durch einen Augeninnendruck größer
21 mm Hg (Aa), einen offenen Kammerwinkel
(Ab), eine charakteristische Papillenexkavation
(Ac–e) mit Gesichtsfelddefekten (Af) sowie das
Fehlen einer bekannten sekundären Ursache
der Glaukomentstehung. Der Anstieg des Augeninnendruckes
wird durch einen erhöhten
Abflusswiderstand im juxtakanalikulären Trabekelmaschenwerk
verursacht. Assoziierte
Genmutationen (MYOC/TIGR) konnten in den
letzten Jahren vermehrt aufgedeckt werden.
Das primär chronische Offenwinkelglaukom
stellt die häufigste Glaukomform dar. Die Prävalenz
beträgt circa 1,4 % in der Bevölkerung
über 40 Jahre. Eine Geschlechtsdisposition findet
sich nicht. 20 % aller Erblindungen der
westlichen Welt werden durch das Simplexglaukom
verursacht. Die Erkrankung beginnt
schleichend und zeigt zunächst keine Symptome,
bis bereits deutliche Gesichtsfelddefekte
entstanden sind. In den meisten Fällen ergibt
sich der Verdacht durch einen routinemäßig
entdeckten, auffälligen Papillenbefund. Ohne
Therapie liegt der Augeninnendruck i. d. R. zwischen
25 und 35 mm Hg. Der Kammerwinkel ist
weit offen. Die Erkrankung ist chronisch und
langsam progredient. Unbehandelt führt sie
zum allmählichen Funktionsverlust des Auges.
B. Normaldruckglaukom
Wesentliches Merkmal des Normaldruckglaukoms
(Glaucoma sine tensio) ist das Vorhandensein
einer glaukomatösen Optikusneuropathie
mit Gesichtsfelddefekten bei im Normbereich
liegendem Augeninnendruck, offenem
Kammerwinkel und Fehlen einer bekannten sekundären
Ursache der Glaukomentstehung.
Der Begriff umfasst eine ganze Gruppe von
Glaukomen. Zahlreiche Risikofaktoren (Kompression
des N. opticus, vaskuläre Dysregulation,
arterielle Hypertension und Hypotension,
Schlaf-Apnoe-Syndrom, Veränderungen der
Blutrheologie, -viskosität, -koagulabilität) können
Entstehung und/oder Verlauf beeinflussen.
Weiterhin kristallisieren sich zunehmend genetische
Zusammenhänge (Optineurin) heraus,
die auch eine bessere Abgrenzung zum primär
chronischen Offenwinkelglaukom erlauben.
Die Prävalenz in Westeuropa beträgt etwa
0,6 %. Die Diagnosestellung erfolgt primär als
Ausschlussdiagnose anderer Glaukomformen
und nichtglaukomatöser Optikusneuropathien.
Der Augeninnendruck spielt im pathogenetischen
Geschehen trotz allem eine Rolle. Eine
Drucksenkung um 30 % und mehr kann eine
weitere Progression des Krankheitsgeschehens
verhindern oder zumindest verlangsamen. Ein
Fortschreiten des Glaukomschadens trotz effektiver
Drucksenkung sollte an einen starken
nächtlichen Blutdruckabfall denken lassen.
Ergeben sich nachhaltige Hinweise auf das
Vorliegen eines vasospastischen Syndroms, so
kann bei milderen Formen eine systemische
Therapie mit Magnesium, bei stärkeren Formen
mit niedrig dosierten Calciumkanalblockern
erfolgen. Eine Zusammenarbeit mit dem betreuenden
Hausarzt ist hierbei auf jeden Fall
anzuraten.
C. Primär juveniles Glaukom
Das primär juvenile Glaukom tritt im Alter von
10 bis 35 Jahren auf. Bei ähnlichem klinischen
Verlauf zeigt es eine stärkere genetische Abhängigkeit
als das primär chronische Offenwinkelglaukom.
Assoziierte Gene konnten auf
Chromosom 1 und MYOC nachgewiesen werden.
Häufig findet sich eine positive Familienanamnese.
D. Okuläre Hypertension
Die okuläre Hypertension ist gekennzeichnet
durch Augeninnendruckwerte von mehr als
21 mm Hg ohne charakteristische glaukomatöse
Optikusneuropathie. Zur kritischen Überprüfung
der applanatorisch erhobenen Druckwerte
ist eine Hornhautdickenmessung notwendig.
Nur eine Minderheit der Patienten entwickelt
im Laufe der Jahre eine glaukomatöse Schädigung.
Die 5-Jahres-Konversionsrate beträgt
etwa 10 %. Bei Vorliegen zusätzlicher Risikofaktoren
ist eine Therapie sinnvoll.
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart