Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

Weitere Magazine

Empfehlungen

Info

A. Ischämische Optikusneuropathien Tab. 1 Symptome der Arteriitis temporalis a AION mit deutlichem Papillenödem, linkes Auge •Alter über 70 Jahre •Kauschmerzen •Schmerzen im Bereich der Kopfhaut •Schmerzen im Schultergürtel •Appetitverlust und Gewichtsabnahme •Fieber •Anämie •Abgeschlagenheit •ausgeprägter Visusverlust •Beidseitigkeit möglich •deutliche Papillenblässe •druckschmerzhafte, pulslose, knotig verdickte Temporalarterie •erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit und C-reaktives Protein Einseitige Optikusneuropathien b Gesichtsfeld bei AION links c Sektorielle Optikusatrophie nach AION, linkes Auge 207 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
15 Sehnerv und Sehbahn 208 Bei Patienten mit beidseitig langsamer Sehverschlechterung, gestörtem Farbensehen und Zentral- oder Zentrozökalskotomen müssen hereditäre, toxische oder malnutritive Ursachen abklärt werden. A. Hereditäre Optikusneuropathie Die häufigste Form der hereditären Optikusneuropathien ist die autosomal-dominante Optikusneuropathie (ADOA). Innerhalb der ersten Lebensdekade kommt es zu einem leichten, symmetrischen Visusverlust. Es handelt sich um den Untergang von retinalen Ganglienzellen und ihrer Axone im papillomakulären Bündel. Die Sehschärfe liegt zwischen 0,025 und 0,8. Meist besteht Lesefähigkeit. In der Funduskopie sieht man eine temporal betonte Optikusblässe (Aa). Im Gesichtsfeld finden sich Zentral- oder Zentrozökalskotome (Ab). Typisch sind Verwechslungen entlang der Tritanachse im Panel-D15-Test (Ac). Aufgrund der seitengleichen Ausprägung liegt kein relativer Afferenzdefekt vor. Abhängig von der Sehschärfe und bei sehr frühem Beginn kann ein Nystagmus vorliegen. Da innerhalb der Familie unterschiedliche Ausprägungen möglich sind, ist die gezielte Untersuchung der Familienmitglieder notwendig. Die ursächliche Mutation liegt auf dem Chromosom 3q. Ein molekulargenetischer Test steht zur Verfügung. Therapeutische Möglichkeiten gibt es nicht. Im Laufe des Lebens kann es zur leichten Verschlechterung kommen, meist bleibt aber die Lesefähigkeit erhalten. Sehr selten tritt eine rezessiv vererbte Optikusneuropathie auf. Meist sind die Eltern konsanguin. Schon bei Geburt oder in den ersten Lebensjahren zeigt sich eine starke Visusreduktion mit Pendelnystagmus und blassen, sonst normal konfigurierten Papillen und betonten retinalen Gefäßen. Die elektrophysiologischen Untersuchungen hinsichtlich der Differenzialdiagnose einer Leberschen kongenitalen Amaurose sind aber normal. Immer sollte eine Bildgebung der Chiasmaregion erfolgen, um eine Kompression in diesem Bereich auszuschließen. Weitere systemische Abnormalitäten sind häufig. Therapeutische Möglichkeiten gibt es nicht. Eine mitochondrial vererbte Optikusneuropathie ist die Lebersche hereditäre Optikusneuropathie (LHON, Ad), die von den Müttern vererbt wird. Vier mitochondriale Genommutationen sind bekannt: 11.778 (50 % der Fälle), 3460, 14 484 und 14 459. Die mutierte, mitochondriale DNA kann die notwendigen Enzyme für die Atmungskette nicht codieren. Dadurch ist die Energieproduktion gestört. Die retinalen Ganglienzellen sind selektiv betroffen. Das Verhältnis der Männer zu Frauen beträgt 8 : 1 für die Mutation 14 484, 4 : 1 bei 11 778- und 3460-Mutationen. Die Diagnose erfolgt biochemisch aus Vollblut. Das Vorhandensein einer Mutation bedeutet aber nicht die klinische Erkrankung der betroffenen Person (Heteroplasmie). Bevor der Visus abfällt, können bei Genträgern Teleangiektasien (Ad) an der Papille beobachtet werden. Gewöhnlich tritt zwischen dem 15. und 40. Lebensjahr eine schmerzlose, akute oder subakute monokulare Sehverschlechterung ein. Es zeigt sich ein relativer Afferenzdefekt. Im Gesichtsfeld findet sich eine Zentral- oder Zentrozökalskotom (Ae). Die peripapillären Teleangiektasien werden deutlicher, die Nervenfaserschicht ist verdickt und leicht geschwollen. In der Fluoreszenzangiographie sieht man keine Leckage. Der Visus fällt über Tage bis Wochen auf 0,1 oder schlechter ab. Im weiteren Verlauf verschwinden die Teleangiektasien und die Papille wird diffus blass (Af). Innerhalb von Wochen bis Monaten folgt das zweite Auge nach. Bei 5 % der Patienten mit 11 778-Mutation, 22 % mit 3460-Mutation und 37 % mit 14 484-Mutation kann es auch noch nach Jahren zu einer Visusbesserung kommen. Systemische Beteiligungen mit Ataxie, peripherer Neuropathie oder kardialen Überleitungsstörungen sind beschrieben. Therapeutische Möglichkeiten bestehen nicht. Genträger sollten allerdings Tabak und cyanidhaltige Nahrungsmittel meiden. Die Einnahme von Vitamin C und E, sowie Coenzym Q scheint sinnvoll, es gibt aber keine Studien, die eine Wirkung belegen können. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
Seite 2 und 3:
h Dieses Dokument ist nur für den
Seite 4 und 5:
Taschenatlas Augenheilkunde Herausg
Seite 6 und 7:
Vorwort Die Augenheilkunde unterlie
Seite 8 und 9:
Inhaltsverzeichnis 1 Anatomie . . .
Seite 10 und 11:
Primäre Offenwinkelglaukome . . .
Seite 12 und 13:
1 Anatomie 2 2 Physiologie und opti
Seite 14 und 15:
A. Auge Pars plana Bindehaut Ziliar
Seite 16 und 17:
A. Gefäßversorgung B. Augapfel An
Seite 18 und 19:
B. Iris und Pupille Iris Vorderkamm
Seite 20 und 21:
G A. Optischer Apparat a Einfaches
Seite 22 und 23:
B. Rezeptoren Rezeptordichte (1000/
Seite 24 und 25:
A. Adaptation Adaptationsmechanisme
Seite 26 und 27:
A. Fehlbildungen und Anomalien a Ko
Seite 28 und 29:
A. Entropium a Oberlidentropium B.
Seite 30 und 31:
A. Ptosis a Ptosis congenita b Ptos
Seite 32 und 33:
a B. Blepharochalasis b Dystrophien
Seite 34 und 35:
A. Blepharitis marginalis a b Entz
Seite 36 und 37:
A. Infektiöse Entzündungen des Li
Seite 38 und 39:
A. Hordeolum C. Molluscum contagios
Seite 40 und 41:
A. Dermoidzyste B. Kapilläres Häm
Seite 42 und 43:
A. Basaliom a Nodulärer Typ b Basa
Seite 44 und 45:
B. Trauma a Lidhämatom durch Faust
Seite 46 und 47:
A. Angeborene Veränderungen der Tr
Seite 48 und 49:
A. Adenoid-zystisches Karzinom B. E
Seite 50 und 51:
A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
Seite 52 und 53:
A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
Seite 54 und 55:
A. Diagnostik orbitaler Prozesse a
Seite 56 und 57:
B. Entzündungen a Orbitaphlegmone,
Seite 58 und 59:
A. Tumoren a Rhabdomyosarkom der li
Seite 60 und 61:
A. Verletzungen a Lidhämatom und H
Seite 62 und 63:
B. Sehschärfentest Einteilung der
Seite 64 und 65:
A. Prüfung der Netzhautkorresponde
Seite 66 und 67:
A. Prüfung der Motilität a Neun d
Seite 68 und 69:
A. Frühkindliches Einwärtsschiele
Seite 70 und 71:
B. Assoziierte Schielformen a A-Ph
Seite 72 und 73:
A. Abduzenzparese a Abduzenzparese
Seite 74 und 75:
A. Okulomotoriusparese a Ptosis bei
Seite 76 und 77:
A. Supranukleäre Augenbewegungsst
Seite 78 und 79:
A. Fehlbildungen B. Degenerationen
Seite 80 und 81:
A. Verschiedenes Chemose (Schwellun
Seite 82 und 83:
A. Konjunktivitis a „Rotes Auge
Seite 84 und 85:
Ursache Tränenfilminsuffizienz (Si
Seite 86 und 87:
A. Konjunktivitis a Obere Limbusker
Seite 88 und 89:
A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a F
Seite 90 und 91:
A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a R
Seite 92 und 93:
Differenzialdiagnosen. Das Leitsymp
Seite 94 und 95:
A. Tumoren a Papillom der Bindehaut
Seite 96 und 97:
A. Tumoren (Fortsetzung) a Plattene
Seite 98 und 99:
B. Verletzungen a Subtarsaler Fremd
Seite 100 und 101:
A. Fehlbildungen und Anomalien C. A
Seite 102 und 103:
A. Degenerationen bei Systemerkrank
Seite 104 und 105:
A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozyst
Seite 106 und 107:
A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale
Seite 108 und 109:
A. Keratokonus a Keratokonus b Akut
Seite 110 und 111:
A. Herpes-simplex-Keratitis a Kerat
Seite 112 und 113:
A. Keratoconjunctivitis epidemica B
Seite 114 und 115:
B. Keratopathia photoelectrica D. S
Seite 116 und 117:
A. Oberflächliche/penetrierende/pe
Seite 118 und 119:
A. Keratoplastik a Fortlaufende Kre
Seite 120 und 121:
B. Degenerationen und Alterungsver
Seite 122 und 123:
A. Skleritis Tab.1 Systemerkrankung
Seite 124 und 125:
A. Tumoren B. Operative Veränderun
Seite 126 und 127:
A. Fehlbildungen und Anomalien a An
Seite 128 und 129:
A. Dystrophien, Degenerationen und
Seite 130 und 131:
A. Benigne Tumoren der Uvea a Umsch
Seite 132 und 133:
A. Malignes Melanom von Iris und Zi
Seite 134 und 135:
A. Malignes Melanom der Aderhaut a
Seite 136 und 137:
A. Operative Veränderungen B. Pene
Seite 138 und 139:
B. Uveitis anterior Tab. 1 Systemer
Seite 140 und 141:
A. Herpes-simplex-Keratouveitis C.
Seite 142 und 143:
A. Uveitis posterior Tab. 1 Differe
Seite 144 und 145:
A. Serpiginöse Chorioretinopathie
Seite 146 und 147:
A. Fehlbildungen und Anomalien B. A
Seite 148 und 149:
A. Presbyopie Ferne Nähe a Obere B
Seite 150 und 151:
A. Katarakt a Cataracta matura (rei
Seite 152 und 153:
Tab. 2 Ursachen von Linsentrübunge
Seite 154 und 155:
A. Katarakt a Cataracta (corticalis
Seite 156 und 157:
Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heu
Seite 158 und 159:
A. Katarakt a Nachstar vom regenera
Seite 160 und 161:
A. Linsenluxation Tab.1 Erkrankunge
Seite 162 und 163:
C. Traumata a Trübung und Quellung
Seite 164 und 165:
A. Definition und Klassifikation B.
Seite 166 und 167:
A. Primär kongenitale Glaukome, dy
Seite 168 und 169: A. Glaucoma chronicum simplex (mmHg
Seite 170 und 171: A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
Seite 172 und 173: A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
Seite 174 und 175: A. Primärer Winkelblock a Ultrasch
Seite 176 und 177: A. Sekundäre Engwinkelglaukome a A
Seite 178 und 179: A. Medikamentöse Therapie Monother
Seite 180 und 181: A. Kolobom B. Fibrae medullaris Ret
Seite 182 und 183: A. Degenerationen und Alterungsver
Seite 184 und 185: B. Rhegmatogene Netzhautablösung a
Seite 186 und 187: B. Sonderformen der Netzhautablösu
Seite 188 und 189: C. Pneumatische Retinopexie Tab. 1
Seite 190 und 191: A. Zentralvenenverschluss (ZVV) B.
Seite 192 und 193: A. Zentralarterienverschluss (ZAV)
Seite 194 und 195: A. Arterielles Makroaneurysma B. Mo
Seite 196 und 197: A. Diabetische Retinopathie a Am hi
Seite 198 und 199: A. Diabetische Retinopathie Tab.1 A
Seite 200 und 201: A. Fluoreszenzangiographie B. Optis
Seite 202 und 203: A. Alterungsveränderungen a Normal
Seite 204 und 205: A. Retinopathia centralis serosa (R
Seite 206 und 207: A. Aderhautfalten B. Erkrankungen m
Seite 208 und 209: B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis-
Seite 210 und 211: A. Morbus Stargardt a b Multifokale
Seite 212 und 213: A. Berlin-Ödem a Frisches Berlin-
Seite 214 und 215: A. „Pseudostauungspapille“ a No
Seite 216 und 217: A. Papillenanomalie mit Exkavation
Seite 220 und 221: A. Hereditäre Optikusneuropathie a
Seite 222 und 223: A. Toxische Optikusneuropathie a Ge
Seite 224 und 225: A. Typische Neuritis nervi optici T
Seite 226 und 227: Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer
Seite 228 und 229: A. Kompressive Optikusneuropathie T
Seite 230 und 231: A. Stauungspapille a Beginnende Sta
Seite 232 und 233: A. Sehbahn 1. + 2. Neuron Netzhaut
Seite 234 und 235: B. Veränderungen der Bindehaut und
Seite 236 und 237: A. Medikamentös induziertes okulä
Seite 238 und 239: A. Kortikosteroidinduzierte okulär
Seite 240 und 241: A. Medikamentös induzierte Katarak
Seite 242 und 243: A. Veränderungen der Netzhaut a Ta
Seite 244 und 245: A. Veränderungen des N. opticus un
Seite 246 und 247: A. Epidemiologie B. Katarakt 16 % 1
Seite 248 und 249: A. Onchozerkose B. Loiasis Adulte O
Seite 250 und 251: Bindehautverletzung 86 Binokularseh
Seite 252 und 253: Heterochromie 114 Heterochromiezykl
Seite 254 und 255: - Pigmentveränderung, Chloroquinbe
Seite 256 und 257: Pupille 6 Pupillenerweiterung - Oku
Alle anzeigen

Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

Erfolgreiche ePaper selbst erstellen

Template löschen?

Als Template speichern?