Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

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C. Traumata a Trübung und Quellung des Linsenmaterials nach spitzer, penetrierender Bulbusverletzung b Rosettenförmige Linsentrübung nach Augapfelprellung (Kontusionsrosette) c Zirkuläre Rostflecken unterhalb der Linsenkapsel (Siderosis lentis) Entzündungen/Tumoren/Traumata/Linsenresorption D. Spontane Linsenresorption und Linsenmetaplasie Umbau der Linse durch Fettgewebe bei PHPV mit weit fortgeschrittener Degeneration des Bulbus; Irisreste am oberen Bildrand 151 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
12 Glaukom 152 A. Definition und Klassifikation Über Jahrzehnte ist der Begriff Glaukom primär im Sinne einer Störung der Kammerwasserdynamik mit der Konsequenz eines erhöhten Augeninnendruckes definiert worden. Neuere Erkenntnisse haben die alleinige Bedeutung des Augeninnendruckes als pathogenetischen Faktor bei der Glaukomentstehung relativiert. Demnach muss das Glaukom heute als Optikusneuropathie definiert werden, die klinisch anhand ihres charakteristischen Papillenbefundes sowie typischer Veränderungen des Gesichtsfeldes diagnostiziert und durch verschiedene Risikofaktoren einschließlich eines erhöhten Augeninnendruckes hervorgerufen werden kann. Die Klassifikation erfolgt unter ätiologischen und pathogenetischen Aspekten und wird meist durch ihren charakteristischen Verlauf zusätzlich erweitert (Tab. 1). B. Diagnostik Die Messung des Augeninnendruckes erfolgt i. d. R. applanationstonometrisch (nach Goldmann). Hierbei wird die Kraft gemessen, die benötigt wird, die zentralen 7,35 mm 2 der Hornhaut zu applanieren. Der durchschnittliche Augeninnendruck liegt bei 16,5 mm Hg und unterliegt einer zirkadianen Rhythmik von ± 5 mm Hg. Glaukomtypisch sind Druckwerte zwischen 25 und 35 mm Hg sowie größere tageszeitliche Schwankungen. Die einmalige Feststellung eines Druckes von 21 mm Hg oder niedriger schließt deshalb ein Glaukom nicht aus. Da die Dicke der Hornhaut, wie auch andere korneale Faktoren, Einfluss auf die applanationstonometrisch erhobenen Augeninnendruckwerte hat, erfolgt zunehmend die Hornhautdickenmessung zur kritischen Überprüfung der Werte. Der Korrekturfaktor beträgt 0,2–0,7 mm Hg/10µm (Norm: 545µm). Die Indentationstonometrie (nach Schiötz) und andere Verfahren sind klinisch weniger gebräuchlich. Hohen differenzialdiagnostischen Stellenwert hat die Gonioskopie. Die Beurteilung des Kammerwinkels erfolgt (nach Spaeth) nach der Weite der Kammerwinkelbucht (10°–40°), der Form der Iriswölbung (flach, normal, steil) sowie der Höhe der Irisinsertion im Kammerwinkel (A = hoch bis E = tief). Darüber hinaus werden der Grad der trabekulären Pigmentierung sowie vordere Synechierungen beachtet. Eine Reihe weiterer Klassifikationen sind klinisch gebräuchlich. Mittels Ultraschallbiomikroskopie (UBM) können Iris, Iriswurzel, Kammerwinkel, Ziliarkörper und Linse auch sonographisch dargestellt werden. Die Beurteilung der Papille beinhaltet Größe und Form von Papille, neuroretinalem Randsaum und parapapillärer, chorioretinaler Atrophie (Zone α und β), weiterhin Exkavationstiefe, Sichtbarkeit retinaler Nervenfasern, Durchmesser retinaler Gefäße sowie Vorkommen von Randblutungen. Die glaukomatöse Optikusneuropathie ist gekennzeichnet durch den Verlust retinaler Ganglienzellen und astrozytären Stützgewebes innerhalb der Papille, der sich als Zunahme der Tiefe und Fläche der Exkavation zeigt. Die Untersuchung erfolgt mittels direkter oder indirekter Ophthalmoskopie. Über verschiedene morphometrische Verfahren ist eine Quantifizierung des Verlustes an neuroretinalem Gewebe möglich. Die fotografische Dokumentation von Papille und Nervenfaserschicht erleichtert die Verlaufsbeurteilung. Die Gesichtsfelduntersuchung ist ein entscheidender Teil der Diagnostik. Der früheste klinisch signifikante Defekt ist ein Skotom, das sich zwischen 10° und 20° vom Fixierpunkt entfernt manifestiert (Bjerrum-Areal). Bei Fortschreiten des Glaukoms finden die Skotome Verbindung zum blinden Fleck und konfluieren. Im Spätstadium kommt es zu einem Durchbruch der Defekte in die Peripherie. Meist verschwindet der temporale Gesichtsfeldrest zuletzt, vor dem Verlust der zentralen Sehschärfe. Der Prüfung des Gesichtsfeldes dient insbesondere die statische Schwellen- Perimetrie. Kinetische Verfahren werden bei spezieller Fragestellung und fortgeschrittenem Verlauf hinzugezogen. Zu einer umfassenden Diagnostik gehören weiterhin die Erfassung von Alter, Eigenanamnese (insbesondere vaskuläre Risikofaktoren) sowie Familienanamnese (s. auch „Primäre Offenwinkelglaukome“). Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
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Taschenatlas Augenheilkunde Herausg
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Vorwort Die Augenheilkunde unterlie
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Inhaltsverzeichnis 1 Anatomie . . .
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Primäre Offenwinkelglaukome . . .
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1 Anatomie 2 2 Physiologie und opti
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A. Auge Pars plana Bindehaut Ziliar
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A. Gefäßversorgung B. Augapfel An
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B. Iris und Pupille Iris Vorderkamm
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G A. Optischer Apparat a Einfaches
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B. Rezeptoren Rezeptordichte (1000/
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A. Adaptation Adaptationsmechanisme
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A. Fehlbildungen und Anomalien a Ko
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A. Entropium a Oberlidentropium B.
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A. Ptosis a Ptosis congenita b Ptos
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a B. Blepharochalasis b Dystrophien
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A. Blepharitis marginalis a b Entz
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A. Infektiöse Entzündungen des Li
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A. Hordeolum C. Molluscum contagios
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A. Dermoidzyste B. Kapilläres Häm
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A. Basaliom a Nodulärer Typ b Basa
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B. Trauma a Lidhämatom durch Faust
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A. Angeborene Veränderungen der Tr
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A. Adenoid-zystisches Karzinom B. E
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
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A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
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A. Diagnostik orbitaler Prozesse a
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B. Entzündungen a Orbitaphlegmone,
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A. Tumoren a Rhabdomyosarkom der li
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A. Verletzungen a Lidhämatom und H
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B. Sehschärfentest Einteilung der
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A. Prüfung der Netzhautkorresponde
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A. Prüfung der Motilität a Neun d
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A. Frühkindliches Einwärtsschiele
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B. Assoziierte Schielformen a A-Ph
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A. Abduzenzparese a Abduzenzparese
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A. Okulomotoriusparese a Ptosis bei
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A. Supranukleäre Augenbewegungsst
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A. Fehlbildungen B. Degenerationen
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A. Verschiedenes Chemose (Schwellun
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A. Konjunktivitis a „Rotes Auge
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Ursache Tränenfilminsuffizienz (Si
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A. Konjunktivitis a Obere Limbusker
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A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a F
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A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a R
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Differenzialdiagnosen. Das Leitsymp
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A. Tumoren a Papillom der Bindehaut
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A. Tumoren (Fortsetzung) a Plattene
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B. Verletzungen a Subtarsaler Fremd
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A. Fehlbildungen und Anomalien C. A
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A. Degenerationen bei Systemerkrank
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A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozyst
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A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale
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A. Keratokonus a Keratokonus b Akut
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A. Herpes-simplex-Keratitis a Kerat
Seite 112 und 113: A. Keratoconjunctivitis epidemica B
Seite 114 und 115: B. Keratopathia photoelectrica D. S
Seite 116 und 117: A. Oberflächliche/penetrierende/pe
Seite 118 und 119: A. Keratoplastik a Fortlaufende Kre
Seite 120 und 121: B. Degenerationen und Alterungsver
Seite 122 und 123: A. Skleritis Tab.1 Systemerkrankung
Seite 124 und 125: A. Tumoren B. Operative Veränderun
Seite 126 und 127: A. Fehlbildungen und Anomalien a An
Seite 128 und 129: A. Dystrophien, Degenerationen und
Seite 130 und 131: A. Benigne Tumoren der Uvea a Umsch
Seite 132 und 133: A. Malignes Melanom von Iris und Zi
Seite 134 und 135: A. Malignes Melanom der Aderhaut a
Seite 136 und 137: A. Operative Veränderungen B. Pene
Seite 138 und 139: B. Uveitis anterior Tab. 1 Systemer
Seite 140 und 141: A. Herpes-simplex-Keratouveitis C.
Seite 142 und 143: A. Uveitis posterior Tab. 1 Differe
Seite 144 und 145: A. Serpiginöse Chorioretinopathie
Seite 146 und 147: A. Fehlbildungen und Anomalien B. A
Seite 148 und 149: A. Presbyopie Ferne Nähe a Obere B
Seite 150 und 151: A. Katarakt a Cataracta matura (rei
Seite 152 und 153: Tab. 2 Ursachen von Linsentrübunge
Seite 154 und 155: A. Katarakt a Cataracta (corticalis
Seite 156 und 157: Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heu
Seite 158 und 159: A. Katarakt a Nachstar vom regenera
Seite 160 und 161: A. Linsenluxation Tab.1 Erkrankunge
Seite 164 und 165: A. Definition und Klassifikation B.
Seite 166 und 167: A. Primär kongenitale Glaukome, dy
Seite 168 und 169: A. Glaucoma chronicum simplex (mmHg
Seite 170 und 171: A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
Seite 172 und 173: A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
Seite 174 und 175: A. Primärer Winkelblock a Ultrasch
Seite 176 und 177: A. Sekundäre Engwinkelglaukome a A
Seite 178 und 179: A. Medikamentöse Therapie Monother
Seite 180 und 181: A. Kolobom B. Fibrae medullaris Ret
Seite 182 und 183: A. Degenerationen und Alterungsver
Seite 184 und 185: B. Rhegmatogene Netzhautablösung a
Seite 186 und 187: B. Sonderformen der Netzhautablösu
Seite 188 und 189: C. Pneumatische Retinopexie Tab. 1
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A. Berlin-Ödem a Frisches Berlin-
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A. „Pseudostauungspapille“ a No
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A. Papillenanomalie mit Exkavation
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A. Ischämische Optikusneuropathien
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A. Hereditäre Optikusneuropathie a
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A. Toxische Optikusneuropathie a Ge
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A. Typische Neuritis nervi optici T
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Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer
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A. Kompressive Optikusneuropathie T
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A. Stauungspapille a Beginnende Sta
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A. Sehbahn 1. + 2. Neuron Netzhaut
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B. Veränderungen der Bindehaut und
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A. Medikamentös induziertes okulä
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A. Kortikosteroidinduzierte okulär
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A. Medikamentös induzierte Katarak
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A. Veränderungen der Netzhaut a Ta
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A. Veränderungen des N. opticus un
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A. Epidemiologie B. Katarakt 16 % 1
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A. Onchozerkose B. Loiasis Adulte O
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Bindehautverletzung 86 Binokularseh
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Heterochromie 114 Heterochromiezykl
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- Pigmentveränderung, Chloroquinbe
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Pupille 6 Pupillenerweiterung - Oku
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