Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

16 Medikamentöse Nebenwirkungen
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A. Veränderungen des N. opticus und
der Sehbahn
Bei den medikamentös induzierten Veränderungen
können unterschieden werden:
● anteriore ischämische Optikusneuropathie
(AION),
● optikusneuritisähnliche Neuropathie,
● Papillenödem/Optikusatrophie.
Eine AION kann selten durch Amiodaron, Ergotamin,
Interferon α und orale Kontrazeptiva
ausgelöst werden. Das Ausmaß der Visusminderung
ist variabel und wie bei anderen Formen
der AION meist irreversibel. Bei Auftreten
einer amiodaroninduzierten AION muss eine
Therapiebeendigung geprüft werden, um eine
Manifestation am zweiten Auge zu verhindern.
Die Vorgehensweise hängt aber von der oft vitalen
Indikation zur Amiodarontherapie ab und
muss deshalb in jedem Einzelfall abgewogen
werden. Eine AION unter Gabe moderner Kontrazeptiva
ist als sehr selten einzustufen.
Bei der optikusneuritisähnlichen Neuropathie
handelt es sich um eine medikamentös induzierte
toxische Neuropathie, die klinisch der
Optikusneuritis ähnelt und bei frühzeitigem
Absetzen des verursachenden Medikamentes
mit einer Erholung der Sehschärfe einhergeht.
Neben zahlreichen anderen Medikamenten ist
insbesondere das Tuberkulostatikum Ethambutol
zu nennen, das bereits Tage bis wenige
Wochen nach Therapiebeginn eine axiale (Visusabfall,
Zentralskotom, Grünschwäche) oder
paraxiale Optikusneuropathie (periphere oder
parazentrale Gesichtsfeldausfälle, normale Sehschärfe,
normales Farbensehen) verursachen
kann ( Aa u. b). Eine Prüfung von Visus, Gesichtsfeld
und Farbensehen sollte deshalb
innerhalb der ersten 2 Wochen des Therapiebeginns
erfolgen und danach in Abständen von
6 Wochen fortgesetzt werden. Werden okuläre
Veränderungen frühzeitig entdeckt, so besteht
nach Beendigung der Ethambutoltherapie eine
gute Aussicht auf eine allmähliche Rückbildung
der Veränderungen. Wird die Therapie trotzdem
fortgesetzt, ist mit einer schweren, irreversiblen
Schädigung des Sehvermögens in
Folge einer Optikusatrophie zu rechnen.
Neben Ethambutol besitzt auch Isoniazid, welches
i. d. R. kombiniert mit Ethambutol eingesetzt
wird, eine neutoxische Wirkung, die aber deutlich
geringer scheint als die von Ethambutol.
Optikusatrophien und optikusneuritisähnliche
Neuropathien sowie kortikale Erblindung und
homonyme Hemianopsien sind außerdem im
Rahmen der intraarteriellen oder intrathekalen
Applikation von Zytostatika wie Methotrexat,
Cisplatin oder Carmustin beschrieben worden.
Kortikale Erblindung und Hemianospien sind
auch unter Gabe von Vincaalkaloiden, Interleukin
2, Interferon α, Takrolimus und Cyclosporin
A in Einzelfällen beobachtet worden. Ursache
der kortikalen Erblindung unter Cyclosproin A
und Takrolimus ist eine neurotoxisch induzierte
posteriore Leukenzephalopathie.
B. Veränderungen der Pupillenfunktion,
Refraktion und Akkommodation
Eine unerwünschte Pupillenerweiterung nach
systemischer Medikamentenapplikation ist
sehr selten und hauptsächlich durch Abusus
(Amphetamine) oder Überdosierung (Barbiturate,
Carbamazepin, Phenothiazine, trizyklische
Antidepressiva, Chloroquin, Chinin, Clonidin)
bedingt. Die lokal zum Zwecke der Mydriasis
eingesetzten Paraympatholytika (Atropin, Tropicamid)
bewirken zusätzlich eine unterschiedlich
lang andauernde Akkommodationslähmung.
Die Pupillenverengung ist eine bei allen Glaukompatienten
zu beobachtende Nebenwirkung
nach Gabe der direkten Parasympathomimetika
Pilocarpin und Carbachol. Hierdurch kann
eine zusätzliche Gesichtsfeldeinschränkung verursacht
werden. Neben der Miosis ist die transitorische
Myopie die häufigste, durch Miotika
hervorgerufene Nebenwirkung (Dauer 2–3
Stunden bei einmaliger Applikation). Ursache
ist ein Ziliarkörperspasmus. Selten können auch
andere Medikamente (Sulfonamide, Carboanhydrasehemmer)
eine transitorische Myopie
als Folge eines Ziliarkörperödems auslösen ( B).
Nach Absetzen des Medikaments ist die Nebenwirkung
innerhalb weniger Tage vollständig
reversibel.
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Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart