Taschenatlas Augenheilkunde (Thieme Verlag, 2004)

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A. Verschiedenes Chemose (Schwellung) der Bindehaut mit massiver Gefäßerweiterung bei orbitaler Abflussstörung (Carotis- Sinus-cavernosus-Fistel) B. Hyposphagma a Unterblutung der Bindehaut (Hyposphagma) nach Augapfelprellung Verschiedenes/Hyposphagma b Hyposphagma bei viraler Konjunktivitis (Keratoconjunctivitis epidemica) 69 Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
7 Bindehaut 70 A. Konjunktivitis Die Konjunktivitis ist durch eine auf die Bindehaut beschränkte, infektiöse oder nicht-infektiöse Entzündung definiert. Da die Konjunktiva an den Lidkanten in die Epidermis und am Limbus in das Hornhautepithel übergeht, sind diese Strukturen nicht selten zusammen mit der Bindehaut betroffen (Blepharokonjunktivitis bzw. Keratokonjunktivitis). Auch für die Konjunktivitis gelten im Prinzip die klassischen Phänomene der Entzündungslehre, nämlich Calor, Rubor, Tumor, Dolor und Functio laesa, wobei aber dem Rubor („rotes Auge“, Aa) die weitaus größte Bedeutung zukommt. Die Abgrenzung der „echten“ Entzündung von der konjunktivalen Hyperämie (Ab) ist allerdings oft schwierig und z. T. etwas willkürlich. Formal kann man zwischen der primären Konjunktivitis und der sekundären Bindehautreizung, z. B. durch intraokulare Prozesse differenzieren. Die verschiedenen Formen der Konjunktivitis unterscheiden sich bezüglich der Ätiologie, des klinischen Bildes, des Verlaufs und der Therapie z. T. erheblich voneinander. Ätiologie/Pathogenese. Die Bindehaut ist wie die Hornhaut in starkem Maße Umwelteinflüssen ausgesetzt. Durch den Lidschlag, den Tränenfluss, die gute Durchblutung, reichlich vorhandene, ortsständige Immunzellen und antibakterielle Substanzen (z. B. Immunglobuline, Interferone und Lysozym des Tränenfilms) besteht eine natürliche Abwehr gegen Infektionen. Die vielfältigen Ursachen der Konjunktivitis sind in Tab. 1 (S. 72f) zusammengefasst. Die konjunktivale Oberfläche ist nicht steril. Vielmehr finden sich hier auch normalerweise zahlreiche Keime (Standortflora), die üblicherweise nicht pathogen sind. Unter bestimmten Bedingungen kann aber fast jedes Bakterium eine Konjunktivitis hervorrufen. Förderliche Faktoren sind v. a. eine Insuffizienz des Tränenfilms (Sicca-Syndrom) und des Lidschlages sowie Kontaktlinsen, also Faktoren, welche die natürliche mechanische oder immunologische Abwehr beeinträchtigen. Die viralen (wie auch die bakteriellen) Bindehautentzündungen sind vorwiegend Schmierinfektionen, d. h. dass die Keime z. B. durch kontaminierte Finger, Handtücher, ophthalmologische Geräte oder engen Körperkontakt an das Auge gelangen. Bei den allergischen Konjunktivitiden vom Typ I (Soforttyp) handelt es sich insbesondere um Allergien auf Pollen, Gräser und Tierhaare während jene vom verzögertem Typ zumeist Reaktionen auf chronische Allergene wie Augentropfen, Kosmetika, Hausstaubmilben oder auch Kontaktlinsen darstellen. Die den Allergien nahe stehenden atopischen Erkrankungen (Ac) beruhen wahrscheinlich auf einer Hyperreagibilität des Immunsystems. Häufig besteht eine Assoziation mit einer Neurodermitis oder einem Asthma bronchiale. Die Ursachen des sehr weit verbreiteten, chronisch verlaufenden „trockenen Auges“ (Sicca- Syndrom bzw. Keratoconjunctivitis sicca) sind nur unzulänglich bekannt. Vieles spricht für hormonelle Störungen (Androgenmangel oder Überschuss weiblicher Geschlechtshormone). Die Involution der Tränendrüsen, aber auch entzündliche Phänomene spielen wahrscheinlich bei älteren Patienten die größte Rolle. Bei Kindern und jüngeren Erwachsenen entwickelt sich das „trockene Auge“ nicht selten als postentzündliches Geschehen, z. B. nach einer Virusinfektion. Typisch sind Tränenmangelzustände im Rahmen von Kollagenosen. Praktisch obligat kommen sie beim Sjögren-Syndrom vor. Eine Conjunctivitis sicca kann aber auch bei ausreichender Tränenproduktion entstehen, wenn die Qualität des Tränenfilms durch einen Muzin-(Becherzellverlust) oder Lipidmangel (Abflussstörung der Meibom-Drüsen, z. B. bei Lidrandentzündung im Rahmen einer Rosacea) vermindert ist. Nicht wenige Patienten mit „trockenem Auge“ geben eine intensive Arbeit am PC an. Das gebannte Schauen auf den Monitor unterdrückt den normalen Blinkreflex und damit die normale Verteilung des Tränenfilms, was dann zu einem Sicca-Syndrom führen kann. Eine Beeinträchtigung des Tränenfilms ist auch durch bestimmte, örtlich oder systemisch angewendete Medikamente möglich. Dieses Dokument ist nur für den persönlichen Gebrauch bestimmt und darf in keiner Form an Dritte weitergegeben werden! Aus T. Schlote u.a.: Taschenatlas Augenheilkunde (ISBN 3-13-131481-8) © 2004 Georg Thieme Verlag, Stuttgart
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Taschenatlas Augenheilkunde Herausg
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Vorwort Die Augenheilkunde unterlie
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Inhaltsverzeichnis 1 Anatomie . . .
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Primäre Offenwinkelglaukome . . .
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1 Anatomie 2 2 Physiologie und opti
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A. Auge Pars plana Bindehaut Ziliar
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A. Gefäßversorgung B. Augapfel An
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B. Iris und Pupille Iris Vorderkamm
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G A. Optischer Apparat a Einfaches
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B. Rezeptoren Rezeptordichte (1000/
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A. Adaptation Adaptationsmechanisme
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A. Fehlbildungen und Anomalien a Ko
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A. Entropium a Oberlidentropium B.
Seite 30 und 31: A. Ptosis a Ptosis congenita b Ptos
Seite 32 und 33: a B. Blepharochalasis b Dystrophien
Seite 34 und 35: A. Blepharitis marginalis a b Entz
Seite 36 und 37: A. Infektiöse Entzündungen des Li
Seite 38 und 39: A. Hordeolum C. Molluscum contagios
Seite 40 und 41: A. Dermoidzyste B. Kapilläres Häm
Seite 42 und 43: A. Basaliom a Nodulärer Typ b Basa
Seite 44 und 45: B. Trauma a Lidhämatom durch Faust
Seite 46 und 47: A. Angeborene Veränderungen der Tr
Seite 48 und 49: A. Adenoid-zystisches Karzinom B. E
Seite 50 und 51: A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
Seite 52 und 53: A. Symptomatik orbitaler Erkrankung
Seite 54 und 55: A. Diagnostik orbitaler Prozesse a
Seite 56 und 57: B. Entzündungen a Orbitaphlegmone,
Seite 58 und 59: A. Tumoren a Rhabdomyosarkom der li
Seite 60 und 61: A. Verletzungen a Lidhämatom und H
Seite 62 und 63: B. Sehschärfentest Einteilung der
Seite 64 und 65: A. Prüfung der Netzhautkorresponde
Seite 66 und 67: A. Prüfung der Motilität a Neun d
Seite 68 und 69: A. Frühkindliches Einwärtsschiele
Seite 70 und 71: B. Assoziierte Schielformen a A-Ph
Seite 72 und 73: A. Abduzenzparese a Abduzenzparese
Seite 74 und 75: A. Okulomotoriusparese a Ptosis bei
Seite 76 und 77: A. Supranukleäre Augenbewegungsst
Seite 78 und 79: A. Fehlbildungen B. Degenerationen
Seite 82 und 83: A. Konjunktivitis a „Rotes Auge
Seite 84 und 85: Ursache Tränenfilminsuffizienz (Si
Seite 86 und 87: A. Konjunktivitis a Obere Limbusker
Seite 88 und 89: A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a F
Seite 90 und 91: A. Konjunktivitis (Fortsetzung) a R
Seite 92 und 93: Differenzialdiagnosen. Das Leitsymp
Seite 94 und 95: A. Tumoren a Papillom der Bindehaut
Seite 96 und 97: A. Tumoren (Fortsetzung) a Plattene
Seite 98 und 99: B. Verletzungen a Subtarsaler Fremd
Seite 100 und 101: A. Fehlbildungen und Anomalien C. A
Seite 102 und 103: A. Degenerationen bei Systemerkrank
Seite 104 und 105: A. Meesmann-Dystrophie B. Mikrozyst
Seite 106 und 107: A. Makuläre Dystrophie B. Zentrale
Seite 108 und 109: A. Keratokonus a Keratokonus b Akut
Seite 110 und 111: A. Herpes-simplex-Keratitis a Kerat
Seite 112 und 113: A. Keratoconjunctivitis epidemica B
Seite 114 und 115: B. Keratopathia photoelectrica D. S
Seite 116 und 117: A. Oberflächliche/penetrierende/pe
Seite 118 und 119: A. Keratoplastik a Fortlaufende Kre
Seite 120 und 121: B. Degenerationen und Alterungsver
Seite 122 und 123: A. Skleritis Tab.1 Systemerkrankung
Seite 124 und 125: A. Tumoren B. Operative Veränderun
Seite 126 und 127: A. Fehlbildungen und Anomalien a An
Seite 128 und 129: A. Dystrophien, Degenerationen und
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A. Benigne Tumoren der Uvea a Umsch
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A. Malignes Melanom von Iris und Zi
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A. Malignes Melanom der Aderhaut a
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A. Operative Veränderungen B. Pene
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B. Uveitis anterior Tab. 1 Systemer
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A. Herpes-simplex-Keratouveitis C.
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A. Uveitis posterior Tab. 1 Differe
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A. Serpiginöse Chorioretinopathie
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A. Fehlbildungen und Anomalien B. A
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A. Presbyopie Ferne Nähe a Obere B
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A. Katarakt a Cataracta matura (rei
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Tab. 2 Ursachen von Linsentrübunge
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A. Katarakt a Cataracta (corticalis
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Tab. 1 Prinzipieller Ablauf der heu
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A. Katarakt a Nachstar vom regenera
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A. Linsenluxation Tab.1 Erkrankunge
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C. Traumata a Trübung und Quellung
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A. Definition und Klassifikation B.
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A. Primär kongenitale Glaukome, dy
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A. Glaucoma chronicum simplex (mmHg
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
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A. Sekundäre Offenwinkelglaukome a
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A. Primärer Winkelblock a Ultrasch
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A. Sekundäre Engwinkelglaukome a A
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A. Medikamentöse Therapie Monother
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A. Kolobom B. Fibrae medullaris Ret
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A. Degenerationen und Alterungsver
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B. Rhegmatogene Netzhautablösung a
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B. Sonderformen der Netzhautablösu
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C. Pneumatische Retinopexie Tab. 1
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A. Zentralvenenverschluss (ZVV) B.
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A. Zentralarterienverschluss (ZAV)
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A. Arterielles Makroaneurysma B. Mo
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A. Diabetische Retinopathie a Am hi
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A. Diabetische Retinopathie Tab.1 A
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A. Fluoreszenzangiographie B. Optis
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A. Alterungsveränderungen a Normal
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A. Retinopathia centralis serosa (R
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A. Aderhautfalten B. Erkrankungen m
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B. Presumed-Ocular-Histoplasmosis-
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A. Morbus Stargardt a b Multifokale
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A. Berlin-Ödem a Frisches Berlin-
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A. „Pseudostauungspapille“ a No
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A. Papillenanomalie mit Exkavation
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A. Ischämische Optikusneuropathien
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A. Hereditäre Optikusneuropathie a
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A. Toxische Optikusneuropathie a Ge
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A. Typische Neuritis nervi optici T
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Tab. 1 Vergleich präkanalikulärer
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A. Kompressive Optikusneuropathie T
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A. Stauungspapille a Beginnende Sta
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A. Sehbahn 1. + 2. Neuron Netzhaut
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B. Veränderungen der Bindehaut und
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A. Medikamentös induziertes okulä
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A. Kortikosteroidinduzierte okulär
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A. Medikamentös induzierte Katarak
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A. Veränderungen der Netzhaut a Ta
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A. Veränderungen des N. opticus un
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A. Epidemiologie B. Katarakt 16 % 1
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A. Onchozerkose B. Loiasis Adulte O
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Bindehautverletzung 86 Binokularseh
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Heterochromie 114 Heterochromiezykl
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- Pigmentveränderung, Chloroquinbe
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Pupille 6 Pupillenerweiterung - Oku
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